Ювенильный ревматоидный артрит ( Юношеский ревматоидный артрит )
Ювенильный ревматоидный артрит – это прогрессирующее деструктивно-воспалительное поражение суставов у детей, развившееся в возрасте до 16 лет и сочетающееся с внесуставной патологией. Суставная форма заболевания проявляется отеком, деформацией, контрактурой крупных и мелких суставов конечностей, шейного отдела позвоночника; системная форма сопровождается общими симптомами: высокой лихорадкой, полиморфной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, поражением сердца, легких, почек. Диагноз ювенильного ревматоидного артрита основан на данных клинической картины, лабораторного обследования, рентгенографии и пункции суставов. При ювенильном ревматоидном артрите назначаются НПВС, глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, ЛФК, массаж, физиопроцедуры.
МКБ-10
Общие сведения
Ювенильный (юношеский) ревматоидный артрит – диффузное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов, развивающееся в детском и подростковом возрасте. Ювенильный ревматоидный артрит является самым распространенным заболеванием в детской ревматологии. Согласно статистике, он диагностируется у 0,05-0,6% юных пациентов во всем мире. Обычно патология проявляется не раньше двухлетнего возраста, при этом в 1,5-2 раза чаще встречается у девочек. Ювенильный ревматоидный артрит относится к инвалидизирующей ревматической патологии, часто приводит к потере трудоспособности уже в молодом возрасте.
Причины
Предположительно, к развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать:
- перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами);
- травма суставов;
- инсоляция или переохлаждение;
- инъекции белковых препаратов.
Потенциально артритогенными стимулами могут выступать белки коллагена (типов II, IX, X, XI, олигомерный матриксный белок хряща, протеогликаны). Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии (носительство определенных сублокусов HLA-антигенов).
Патогенез
Одним из ведущих звеньев патогенеза ювенильного ревматоидного артрита является врожденное или приобретенное нарушение иммунитета, приводящее к развитию аутоиммунных процессов. В ответ на воздействие причинного фактора образуются модифицированные IgG (аутоантигены), на которые происходит выработка аутоантител – ревматоидных факторов. Входя в состав циркулирующих иммунных комплексов, РФ запускает ряд цепных патологических реакций, приводящих к повреждению синовиальной оболочки и эндотелия сосудов, развитию в них негнойного хронического воспаления экссудативно-альтеративного, а затем пролиферативного характера.
Отмечается образование микроворсинок, лимфоидных инфильтратов, разрастаний грануляционной ткани (паннуса) и эрозий на поверхности суставного хряща, деструкция хряща и эпифизов костей, сужение суставной щели, атрофия мышечных волокон. Прогрессирующее фиброзно-склеротическое поражение суставов возникает у детей с серопозитивным и системным вариантом ювенильного ревматоидного артрита; приводит к необратимым изменениям в суставах, развитию подвывихов и вывихов, контрактур, фиброзного и костного анкилоза, ограничению функции суставов. Деструкция соединительной ткани и изменения в сосудах также проявляются в других органах и системах. Ювенильный ревматоидный артрит может протекать и при отсутствии ревматоидного фактора.
Классификация
Ювенильный ревматоидный артрит – самостоятельная нозологическая единица, напоминающая ревматоидный артрит у взрослых, но отличающаяся от него по суставным и внесуставным проявлениям. Классификация американской коллегии ревматологов (AKP) выделяет 3 варианта ювенильного ревматоидного артрита:
- системный
- полиартикулярный
- олиго- (пауци-) артикулярный (типы I и II). На олигоартрит типа I приходится до 35-40% случаев заболевания, болеют в основном девочки, дебют – в возрасте до 4 лет. Олигоартрит типа II отмечается у 10-15% больных, в основном у мальчиков, начало – в возрасте старше 8 лет.
По иммунологическим характеристикам (наличию ревматоидного фактора) ювенильный ревматоидный артрит подразделяют на серопозитивный (РФ+) и серонегативный (РФ-). По клинико-анатомическим особенностям различают:
- суставную форму (с увеитом или без него) в виде полиартрита с поражением более 5 суставов или олигоартрита с поражением от 1 до 4-х суставов;
- суставно-висцеральную форму, включающую синдром Стилла, синдром Висслера-Фанкони (аллергосептический);
- форму с ограниченными висцеритами (поражением сердца, легких, васкулитом и полисерозитом).
Течение ювенильного ревматоидного артрита может быть медленно, умеренно или быстро прогрессирующим. Существует 4 степени активности ювенильного ревматоидного артрита (высокая – III, средняя – II, низкая – I, ремиссия – 0) и 4 класса заболевания (I–IV) в зависимости от степени нарушения функции суставов.
Симптомы ювенильного ревматоидного артрита
Суставная форма
В большинстве случаев ЮРА начинается остро или подостро. Острый дебют более характерен для генерализованной суставной и системной форм заболевания с рецидивирующим течением. При более распространенной суставной форме развивается моно-, олиго- или полиартрит, часто симметричного характера, с преимущественным вовлечением крупных суставов конечностей (коленных, лучезапястных, локтевых, голеностопных, тазобедренных), иногда и мелких суставов (2-го, 3-го пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых).
Возникают отечность, деформация и локальная гипертермия в области пораженных суставов, умеренная болезненность в покое и при движении, утренняя скованность (до 1 ч и более), ограничение подвижности, изменение походки. Маленькие дети становятся раздражительными, могут перестать ходить. Встречаются кистозные образования, грыжевые выпячивания в области пораженных суставов (например, киста подколенной ямки). Артрит мелких суставов рук приводит к веретенообразной деформации пальцев. При ювенильном ревматоидном артрите часто поражается шейный отдел позвоночника (боль и скованность в области шеи) и ВНЧС («птичья челюсть»). Поражение тазобедренных суставов развивается обычно на поздних стадиях заболевания.
Может отмечаться субфебрилитет, слабость, умеренная спленомегалия и лимфаденопатия, снижение массы тела, замедление роста, удлинение или укорочение конечностей. Суставная форма ювенильного ревматоидного артрита нередко сочетается с ревматоидным поражением глаз (увеитом, иридоциклитом), резким падением остроты зрения.
Ревматоидные узелки характерны для РФ-положительной полиартрической формы заболевания, возникающей у детей старшего возраста, имеющей более тяжелое течение, риск развития ревматоидного васкулита и синдрома Шегрена. РФ-отрицательный ювенильный ревматоидный артрит возникает в любом детском возрасте, имеет сравнительно легкое течение с редким образованием ревматоидных узелков.
Системная форма
Системная форма характеризуется выраженными внесуставными проявлениями: упорной фебрильной лихорадкой гектического характера, полиморфной сыпью на конечностях и туловище, генерализованной лимфаденопатией, гепатолиенальным синдромом, миокардитом, перикардитом, плевритом, гломерулонефритом.
Поражение суставов может проявиться в начальный период системного ювенильного ревматоидного артрита или спустя несколько месяцев, принимая при этом хроническое рецидивирующее течение. Синдром Стилла чаще наблюдается у детей дошкольного возраста, для него характерен полиартрит с поражением мелких суставов. Синдром Висслера-Фанкони обычно возникает в школьном возрасте и протекает с доминированием полиартрита крупных, в т. ч. тазобедренных суставов без выраженных деформаций.
Осложнения
Осложнениями ювенильного ревматоидного артрита являются вторичный амилоидоз почек, печени, миокарда, кишечника, синдром активации макрофагов с возможным летальным исходом, сердечно-легочная недостаточность, задержка роста. Олигоартрит типа I сопровождается хроническим иридоциклитом с риском потери зрения, олигоартрит типа II – спондилоартропатией. Прогрессирование ювенильного ревматоидного артрита приводит к стойкой деформации суставов с частичным или полным ограничением их подвижности и ранней инвалидизации.
Диагностика
Диагностика ювенильного ревматоидного артрита основана на данных анамнеза и осмотра ребенка детским ревматологом и детским офтальмологом, лабораторных исследований (Hb, СОЭ, наличие РФ, антинуклеарных антител), рентгенографии и МРТ суставов, пункции сустава (артроцентеза). Критериями ювенильного ревматоидного артрита являются:
- Дебют до 16 лет.
- Длительность заболевания свыше 6 недель.
- Наличие минимум 2-3-х признаков:
- симметричный полиартрит,
- деформации мелких суставов кистей,
- деструкция суставов,
- ревматоидные узелки,
- позитивность по РФ,
- положительные данные биопсии синовиальной оболочки,
- увеит.
Рентгенологическая стадия ювенильного ревматоидного артрита определяется по следующим признакам:
- I – эпифизарный остеопороз;
- II – эпифизарный остеопороз с сужением суставной щели, единичными краевыми дефектами (узурами);
- III – деструкция хряща и кости, многочисленные узуры, подвывихи суставов;
- IV – деструкция хряща и кости с фиброзным или костным анкилозом.
Дифференциальная диагностика проводится с ювенильным анкилозирующим спондилитом, ювенильным псориатическим артритом, реактивным и инфекционным артритом, болезнью Бехтерева, болезнью Рейтера, СКВ, воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, болезнью Уиппла), опухолями костей, острым лейкозом.
Лечение ювенильного ревматоидного артрита
Лечение ЮРА длительное и комплексное, начинается сразу после установления диагноза. В период обострения ограничивается двигательная активность (исключаются бег, прыжки, активные игры), запрещается пребывание на солнце. В питании ограничения касаются соли, белков, углеводов и жиров животного происхождения, сладостей. Рекомендуется пища с высоким содержанием растительных жиров, кисломолочная продукция с низкой жирностью, фрукты, овощи, прием витаминов группы В, РР, С.
Медикаментозная терапия ювенильного ревматоидного артрита включает симптоматические (противовоспалительные) препараты быстрого действия и патогенетические (базисные) средства, физиотерапию:
- в острый период суставного синдрома назначаются НПВС (диклофенак, напроксен, нимесулид)
- при необходимости используют глюкокортикостероиды (преднизолон, бетаметазон) внутрь, местно и внутрисуставно или в виде пульс-терапии.
- назначают базисные препараты-иммунодепрессанты (метотрексат, сульфасалазин).
- важным компонентом терапии ювенильного ревматоидного артрита является ЛФК, массаж, физиопроцедуры (лекарственный фонофорез, грязевые, парафиновые, озокеритовые аппликации, УФО, лазеротерапия) и лечение природными факторами.
Комплексная терапия позволяет снизить потребность в симптоматических препаратах, предупредить прогрессирование, продлить ремиссию и улучшить прогноз ювенильного ревматоидного артрита. При выраженных деформациях суставов и развитии тяжелых анкилозов показано протезирование суставов.
Прогноз и профилактика
Ювенильный ревматоидный артрит является пожизненным диагнозом. При адекватном лечении и регулярном наблюдении ревматолога возможна длительная ремиссия без выраженных деформаций и утраты функции суставов с удовлетворительным качеством жизни (учёба, работа по профессии). Риск обострения может сохраняться многие годы. Более неблагоприятный прогноз при раннем дебюте, непрерывно рецидивирующем течении, РФ+ полиартритной и системной формах ювенильного ревматоидного артрита, приводящих к развитию осложнений, выраженным ограничениям движений в суставах и инвалидизации.
Для профилактики обострений ювенильного ревматоидного артрита нужно избегать инсоляции, переохлаждения, смены климатического пояса, ограничить контакты с инфекционными больными, исключить профилактические прививки и прием иммуностимуляторов.
Ревматический артрит (ревматическая лихорадка)
Ревматический артрит является одним из проявлений ревматизма. Современное и более правильное название этого заболевания – ревматическая лихорадка.
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией поражения в сердечно-сосудистой системе (кардит, формирование клапанных пороков сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, кольцевидная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее на фоне иммунного ответа организма на антигены β-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстной реактивности со схожими тканями организма человека.
Ревматический артрит в настоящее время встречается значительно реже, чем раньше. Но учитывая то, что в 20-30 годах прошлого века смертность от ревматизма доходила до 40%, а пороки сердца формировались в 50-75% случаев, то врачи по-прежнему с настороженностью относятся к данной патологии.
Заболевание, как правило, развивается у лиц, имеющих предрасположенность к нему. Обычно возникает у детей и подростков в возрасте 7-15 лет, чаще у девочек.
Ни в коем случае не следует путать ревматический артрит с ревматоидным. Помимо схожих названий и ряда лабораторных показателей, у этих процессов нет ничего общего. Подробнее о ревматоидном артрите вы можете прочитать в соответствующем разделе сайта.
Факторы риска и патогенез острой ревматической лихорадки
В настоящее время доказано, что ревматизм возникает после перенесенной организмом инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроорганизм может служить причиной целого ряда заболеваний: скарлатины (при первом контакте организма с возбудителем), ангины, обычной острой респираторной инфекции (тонзиллита, фарингита) и других.
К предрасполагающим факторам возникновения ревматизма относят молодой возраст, переохлаждение, отягощенную наследственность. Доказана роль определенных генов в возникновении этого заболевания (наследование определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов, антигенов HLA А11, В35, DR5, DR7, HLA А3, B15 и ряда других).
Считается, что за развитие заболевания отвечают токсико-иммунологические реакции. Стрептококк вырабатывает токсины, которые вызывают воспаление в клетках соединительной ткани, в том числе, суставах и клетках оболочек сердца (токсический механизм – прямое повреждение факторами патогенности стрептококка). Помимо этого, антигены микроорганизма схожи с собственными антигенами организма человека.
Таким образом, вырабатываемые антитела «атакуют» не возбудителя, а свои же органы (аутоиммунная реакция). Формируются иммунные комплексы, которые откладываются в тканях и еще более усугубляют ситуацию. Поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям – ишемии и ацидозу.
В результате воспалительного процесса возникает дезорганизация соединительной ткани, которая включает следующие стадии:
- мукоидное набухание (обратимое разволокнение соединительной ткани),
- фибриноидный некроз (необратимый процесс, заканчивающийся распадом коллагеновых волокон),
- формирование специфических гранулем (гранулемы Ашоффа-Талалаева),
- склероз гранулем.
Начиная от мукоидного набухания до склероза гранулем проходит около 6 месяцев. Помимо описанного процесса, в тканях отмечается отек, пропитывание белками плазмы и фибрином, инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и эозинофилами.
Морфологическим признаком активного ревматизма является обнаружение специфической гранулемы и неспецифического воспаления.
Предрасполагающие факторы
- наличие диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, склеродермия и другие) или дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, недифференцированные виды дисплазий) у ближайших родственников;
- наличие в ближайшем окружении (семье или коллективе) больного острым инфекционным заболеванием, вызванным β-гемолитическим стрептококком группы А (скарлатина, ангина и прочие), или носителя данного микроорганизма;
- возраст 7-15 лет;
- женский пол;
- недавно (обычно 1-3 недели назад) перенесенное острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронической патологии (например, тонзиллита);
- частые острые респираторные инфекционные заболевания (более 3-4 раз в год);
- носительство В-клеточного маркера D8/7 или наличие его у ближайших родственников, наличие определённых групп крови (А и В), фенотипы кислой эритроцитарной фосфатазы и локусами системы HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3);
- неблагоприятные социально-экономические условия (например, доказано, что частота встречаемости ревматической лихорадки выше в развивающихся странах, а в Российской Федерации подъем заболеваемости отмечался в начале 90-х гг.).
Диагностика острой ревматической лихорадки
Классическими критериями для диагностики первичной ревматической атаки являются диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова.
Несколько модифицированные, в соответствии с современными данными, они включают:
- Большие критерии:
- кардит;
- артрит (полиартрит);
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.
- Малые критерии:
- лихорадка;
- артралгии;
- появление показателей острой фазы: лейкоцитоз со сдвигом «влево», СОЭ, повышение С-реактивного белка, диспротеинемия (повышение α2– и γ-глобулинов), гиперфибриногенемия, повышение мукопротеидов и гликопротеидов, специфические серологические маркеры (стрептококковый антиген в крови, повышение титров антистрептолизина-О (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК)), повышение проницаемости капилляров, изменение иммунологических показателей (уровень иммуноглобулинов, количество В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов и другие);
- удлинение интервала PR на ЭКГ, блокады.
Помимо перечисленных признаков, необходимо установить наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А. Для этого делается мазок из зева и носа для выделения носительства стрептококка путем посева и определения антигена стрептококка, анализ крови на наличие противострептококковых антител. В ряде случаев подтверждение и не потребуется, например, после недавно перенесенной скарлатины.
Диагноз считается вероятным при наличии двух больших или одного большого и двух малых критериев с данными о предшествующей стрептококковой инфекции.
К дополнительным признакам, которые должны навести на мысль о наличии стрептококковой инфекции – улучшение на фоне противовревматической терапии в течение 3-5 дней. Также обращают внимание на общие симптомы: утомляемость, слабость, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, боли в животе.
Для диагностики повторных ревматических атак и определения активности ревматического процесса обычно ограничиваются лабораторными показателями и дополнительными исследованиями (например, эхокардиография для определения кардита).
Рентгенография пораженных суставов обычно не информативна, так как при ревматическом артрите она не выявляет изменений. Ее назначают лишь в спорных случаях (например, при стертом течении заболевания или изолированном суставном синдроме). Но обычно этого не требуется, и диагноз ставится на основании клинической картины и специфических изменений в лабораторных анализах.
Для исключения ревмокардита проводятся:
- ЭКГ: нарушения ритма и проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T.
- Эхокардиография: утолщение и уменьшение экскурсии створок клапанов (при их воспалении), выявление приобретенного порока сердца.
- Рентгенография органов грудной клетки: при наличии кардита отмечается расширение границ сердца.
Для исключения нефрита: общий и биохимический анализ мочи (в пределах нормы или протеинурия, гематурия).
Симптомы острой ревматической лихорадки (ревматизма)
Клинико-диагностические критерии острой ревматической лихорадки Киселя-Джонса:
- Большие (ревматическая клиническая пентада):
- ревмокардит;
- полиартрит;
- малая хорея;
- ревматические узелки;
- анулярная (кольцевидная) эритема.
- Малые:
- клинические (лихорадка, артралгии);
- абдоминальный синдром;
- серозиты;
- лабораторно-инструментальные.
Первоначально возникает острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии или обострение хронического процесса. Спустя 2-3 недели после болезни или затянувшегося выздоровления возникают типичные проявления ревматической атаки, которая постепенно стихает. Затем может следовать латентный период продолжительностью 1-3 недели. В это время возможно полное отсутствие симптомов, легкое недомогание, артралгии, принимающиеся за обычную усталость, субфебрильная температура, изменение лабораторных показателей (повышение уровней СОЭ, АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы). Далее может идти период ревматической атаки, который проявляется полиартритом, кардитом, нейроревматизмом и другими симптомами, сдвигами в лабораторных анализах.
Для заболевания характерно чередование периодов обострений и ремиссий. Рецидивы возникают на фоне нового или обострения хронического инфекционного процесса стрептококковой этиологии.
Особенности заболевания в зависимости от возраста
- У детей заболевание часто начинается остро или подостро. Характерны полиартрит, кардит, хорея и кожные проявления (кольцевидная эритема и ревматические узелки).
- В подростковом возрасте болезнь чаще развивается постепенно. Ревмокардит обычно носит затяжной рецидивирующий характер с формированием пороков сердца. Хорея возникает реже.
- В молодом возрасте (18-21 год) характерно острое начало, классический полиартрит с высокой температурой (часто поражаются мелкие суставы стоп и кистей, грудинно-ключичные и крестцово-подвздошные суставы). Самочувствие значительно страдает.
Тем не менее, заболевание часто проходит без следа, пороки сердца формируются примерно в 20% случаев. - У взрослых болезнь проявляется в основном поражением сердца, примерно у половины из них формируется порок. При артрите часто поражаются крестцово-подвздошные суставы. Нередко и бессимптомное течение болезни.
- В пожилом возрасте болезнь практически не встречается, но возможны ее рецидивы.
За последние годы редко встречается тяжёлое течение ревмокардита, отмечается тенденция к моносиндромной форме заболевания, уменьшается частота и кратность повторных атак.
Классификация и степени активности острой ревматической лихорадки
- острая ревматическая лихорадка (первая атака);
- повторная ревматическая лихорадка (рецидив).
- В зависимости от вовлеченности сердца:
- без поражения сердца;
- ревматическая болезнь сердца: без порока, с пороком, неактивная фаза).
В зависимости от наличия сердечной недостаточности:
- без сердечной недостаточности, сердечная недостаточность I, II A, II Б или III ст.;
- функциональный класс I, II, III, IV.
В зависимости от степени выраженности проявлений заболевания (соответственно, и выраженности системного воспаления), выделяют следующие степени активности:
- максимальная: соответствует выраженному экссудативному воспалению и характеризуется яркими симптомами с лихорадкой, острым полиартритом, диффузным миокардитом или панкардитом, серозитом, пневмонитом и другими проявлениями;
- умеренная: без выраженного экссудативного воспаления с субфебрильной лихорадкой или без нее, полиартралгией, хореей и кардитом;
- минимальная: слабо выраженные симптомы, часто без экссудативного воспаления.
Лечение острой ревматической лихорадки (ревматизма)
Лечение острой ревматической лихорадки складывается из следующих этапов:
- I – стационарное лечение острого периода,
- II – долечивание и реабилитация в местном ревматологическом санатории;
- III – наблюдение в кардиоревматологическом диспансере.
Общие принципы терапии ревматической лихорадки
- Строгий постельный режим на 15-20 дней при тяжелом течении болезни, при легком течении – полупостельный режим на 7-10 дней.
- Диетическое питание с ограничением поваренной соли.
- Медикаментозная терапия (гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, психотропные препараты – при хорее, антибактериальные препараты пенициллинового ряда и другие, сердечные гликозиды и мочегонные – при сердечной недостаточности, витамины и ряд других средств). Выбор того или иного лекарственного препарата и его дозы зависит от степени активности ревматического процесса и сопутствующих проявлений.
- Физиотерапевтические процедуры – применяются редко, так как многие из них противопоказаны. При правильном лечении процесс и так проходит без остаточных изменений.
- Санаторно-курортное лечение – применяется при переходе заболевания в неактивную фазу или для продолжения начатой в стационаре противоревматической терапии (Кисловодск, санатории Южного берега Крыма). Противопоказано при активности ревматизма II и III степени, тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца с недостаточностью кровообращения II или III степени.
Профилактика и прогноз острой ревматической лихорадки
Прогноз зависит от степени выраженности проявлений заболевания и от наличия ревмокардита.
Ревматический кардит, по различным данным, приводит к формированию пороков сердца в 25-75% случаев. Также на его фоне могут возникать жизнеугрожающие нарушения ритма и сердечная недостаточность.
Остальные проявления – артрит, нейроревматизм, кожные изменения, серозиты – обычно протекают благоприятно и не оставляют после себя изменений.
Профилактика
Меры профилактики ревматизма следующие:
- Первичные: санация очагов хронической инфекции и своевременное лечение острых инфекционных заболеваний, мазки из зева и носа при ангинах, при хроническом тонзиллите (особенно, при гипертрофии миндалин III-IV степени), при обнаружении носительства стрептококка, при повышенных цифрах АСЛ-О, АСК, АСГ или других показателей активности стрептококкового процесса решается вопрос о профилактике препаратами пенициллинового ряда. Также проводится неспецифическая профилактика, например, закаливание.
- Вторичная: после перенесенной острой ревматической лихорадки назначаются антибиотики пенициллинового ряда (бициллин, экстенциллин и др.) 1 раз в 3 недели курсом на 5 лет. При повторной ревматической атаке до подросткового возраста или в подростковом возрасте, но без порока сердца – профилактика продлевается до 18 лет, а при наличии порока сердца – до 25 лет.
- Текущая: при возникновении на фоне острой ревматической лихорадки каких-либо инфекционных заболеваний обязательно назначение антибактериальных препаратов (преимущественно пенициллинового ряда) и нестероидных противовоспалительных средств.