Меню

Парез аккомодации при ботулизме

Паралич аккомодации

Паралич аккомодации – это расстройство, при котором из-за нарушений рефракции временно невозможно изменить оптическую установку глазного яблока. Клинические проявления включают снижение остроты зрения вблизи, повышенную зрительную утомляемость, затруднения концентрации взгляда при рассматривании близко расположенных предметов. Диагностика базируется на проведении компьютерной рефрактометрии, визометрии, исследовании аккомодационной способности глаз. В лечении могут использоваться холиномиметики или антагонисты a-адренорецепторов. При травмировании зрачкового сфинктера или цилиарной мышцы показано оперативное лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Паралич аккомодации – оптиконевроз, который довольно редко встречается в практической офтальмологии. Патология наиболее распространена среди детей 7-15 лет, реже диагностируется у людей среднего и преклонного возраста. Согласно статистическим данным, в 60-70% случаев в основе механизма развития болезни лежит применение циклоплегиков. При инфекциях нарушение аккомодационной способности принято рассматривать как преходящее явление. Распространенность в общей структуре офтальмологических заболеваний не изучена. Лица мужского и женского пола страдают с одинаковой частотой. Аккомодационные расстройства распространены повсеместно.

Причины

Считается, что заболевание может провоцироваться психоэмоциональным перенапряжением. Ученые изучают взаимосвязь между возникновением симптомов и метаболическими расстройствами при диабете. Временные паралитические явления наблюдаются при острой алкогольной интоксикации. У пациентов с хроническим алкоголизмом оба глаза поражены симметрично. Перечень основных причин патологии включает:

  • Инфекционные болезни. Паралич аккомодации часто становится одним из проявлений ботулизма, вызывается токсическим воздействием ботулотоксина. Двухстороннее поражение также выявляется у больных дифтерией, сифилисом и гриппом.
  • Применение циклоплегиков. Преходящая симптоматика развивается при инстилляции в конъюнктивальную полость М-холинолитиков (атропина). Частое использование препаратов этой группы может приводить к необратимому расширению зрачка.
  • Травматические повреждения. Появление симптомов связано с прямым или опосредованным травматическим повреждением цилиарной мышцы при черепно-мозговой травме. Расстройство часто наблюдается при контузии глаза.
  • Заболевания головного мозга. Стойкая зрительная дисфункция может свидетельствовать о формировании образований головного мозга (опухоль, киста, абсцесс). Клиника преходящего паралича характерна для менингита или менингоэнцефалита.
  • Ятрогенное вмешательство. Проявления возникают при повреждении цилиарных нервов в ходе лазерной коагуляции сетчатки. Триггерным фактором становится лазеро- или электростимуляция ресничной мышцы. В редких случаях паралич является осложнением местной баротерапии.

Патогенез

Паралич аккомодации развивается из-за прямого или опосредованного поражения ресничной мышцы и сфинктера зрачка. Обе структуры иннервируются парасимпатическими нервными волокнами от цилиарного узла. Это объясняет тот факт, что бинокулярное расстройство диагностируется при внешне интактном глазном яблоке. При монокулярном варианте наблюдается аккомодационная дисфункция, которую также называют «неравенством аккомодации». Причина ее возникновения заключается в непосредственном поражении ресничной мышцы или зрачкового сфинктера.

Симптомы паралича аккомодации

Патология манифестирует остро или подостро. Пациенты часто связывают возникновение симптоматики со стрессом, инфекционными болезнями или применением глазных капель. Появляются жалобы на выраженное ухудшение зрения вблизи, очень редко – вдали. Причиной обращения к врачу-офтальмологу становится невозможность выполнять привычную зрительную работу (чтение, письмо, просмотр телевизора) на близком расстоянии, сконцентрировать взгляд на одном предмете. Больные четко указывают время развития первых симптомов. Чаще зрение снижается симметрично, однако описаны случаи одностороннего поражения. Заболевание склонно к рецидивирующему течению. Если причиной становится поражение головного мозга, в клинической картине доминирует менингеальная симптоматика, представленная тошнотой, неукротимой рвотой, сильной головной болью.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на данных анамнеза, объективного осмотра и результатах инструментальных методик. Визуально выявляется одно- или двухстороннее расширение зрачков. При травме цилиарной мышцы видны очаги субконъюнктивального кровоизлияния. Других изменений со стороны переднего сегмента глазного яблока не обнаруживается. Специфическими методами диагностики являются:

  • Компьютерная рефрактометрия. Определяется эмметропический или гиперметропический тип клинической рефракции. При гиперметропии отмечается расхождение вертикальных и горизонтальных осей.
  • Визометрия. При проведении коррекции острота зрения вдаль остается высокой, редко – снижается. Вблизи подтверждается снижение до 0,1 дптр и ниже. При вспомогательном применении выпуклых стекол зрение улучшается.
  • Исследование аккомодации. Используют стандартные наборы отрицательных и положительных линз. Изучить объем аккомодационной способности глазного яблока оказывается невозможным, поскольку ближайшая точка ясного зрения сливается с дальнейшей.

Дифференциальная диагностика осуществляется со слабостью аккомодации и пресбиопией. При слабости аккомодации больные не могут четко обозначить временные рамки появления первых симптомов, для паралича характерна острая манифестация. При пресбиопии клинические проявления развивают в зрелом или преклонном возрасте. Их выраженность нарастает постепенно, что нетипично для паралича.

Лечение паралича аккомодации

Часто терапия не оказывает должного эффекта, паралич самопроизвольно нивелируется на протяжении 2-3 месяцев. Острота зрения восстанавливается спонтанно. Тактика ведения пациента строго индивидуальна, определяется этиологией болезни. При медикаментозном происхождении патологии зрительные функции нормализуются после завершения фармакологического действия циклоплегика или воздействия бактериальных и вирусных токсинов. Ускорить процесс можно путем инстилляций в полость конъюнктивы лекарственных средств на основе гликозида наперстянки. При отсутствии эффекта показано применение холиномиметиков или антагонистов a-адренорецепторов. При травматических разрывах цилиарной мышцы или сфинктера рекомендуется хирургическое лечение, которое сводится к сопоставлению краев в условиях клинического мидриаза.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при параличе аккомодации благоприятный. После окончания действия патогенных факторов (токсины, медикаменты) острота зрения полностью восстанавливается. Если в основе патологии лежат органические поражения сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, возможно развитие гиперметропии. Миопия никогда не становится исходом болезни. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к предупреждению бесконтрольного применения глазных капель. Пациенты с инфекционными заболеваниями (ботулизм, грипп, дифтерия) подлежат обследованию у офтальмолога.

источник

Парез аккомодации при ботулизме

Ботулизм — острая инфекционная болезнь, вызываемая ботулотоксином, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.
Ботулотоксин продуцируется микроорганизмами Clostridium botulinum — облигатно-анаэробными, спорообразующими, грамположительными, подвижными, палочковидными бактериями. Споры овальной формы, располагаются субтерминально и придают палочкам вид ракетки. Они очень устойчивы, их убивает только автоклавирование при 120 С в течение 20 мин. В анаэробных условиях споры прорастают и клостридии размножаются с образованием нейротоксина, который по антигенным свойствам подразделяется на 7 серологических типов — от А до G. Токсин разрушается при 100° С через 10 мин.

Резервуаром и источником возбудителя является почва, ил рек и озер. При раневом ботулизме токсин образуется в зараженных клостридиями ранах.
После всасывания из тонкой кишки или раны токсин связывается с пресинаптической мембраной мотонейронов и разрушает факторы, необходимые для секреции ацетилхолина, что прекращает поступление нервных импульсов от мотонейронов к мышечным волокнам, приводит к расслаблению последних и развитию вялых параличей.

Заболевание начинается с появления сухости во рту и нарушения зрения, что обусловливается поражением глазодвигательных, блоковых и отводящих нервов. Развивается выраженное расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет и паралич аккомодации. Больной не может читать мелкий, а в тяжелых случаях и крупный шрифт. Нарушается движение глазных яблок, развивается птоз, появляется двоение предметов перед глазами, особенно при взгляде в сторону. Одновременно или несколько позже вследствие поражения лицевого нерва лицо больного становится амимичным, маскообразным. Он не может оскалить зубы, нахмурить брови. По мере прогрессирова-ния болезни нарушается глотание и артикуляция.
Диагноз подтверждается обнаружением ботулотоксина в сыворотке крови, промывных водах желудка, кале больного и пищевых продуктах биопробой на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками.

Поражение глаз при бруцеллезе

Бруцеллез — зоонозная бактериальная инфекционная болезнь, передающаяся людям от домашних животных, характеризующаяся поражением опорно-двигательного аппарата, других органов и систем организма, склонная к хроническому течению.

Возбудителями болезни у человека являются 4 вида бруцелл: В. melitensis, В. abortus, В. suis и В. canis. Это мелкие аэробные неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие капсулу и споры, факультативные внутриклеточные паразиты. В молоке при температуре холодильника сохраняются 10—16 дней, в брынзе — 2 мес, в почве — более 2 мес. На питательных средах растут медленно, чувствительны к тетрациклинам, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Резервуаром и источником инфекции является мелкий и крупный рогатый скот. Заражение человека происходит пищевым путем при употреблении сырого молока и овечьей брынзы, контактным путем при попадании на поврежденную кожу или слизистые оболочки околоплодной жидкости животных и воздушно-пылевым путем от контаминированных возбудителем навоза, подстилки, земли. В большинстве случаев это профессиональное заболевание.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки и микротравмы кожи, откуда возбудитель по лимфатическим путям достигает лимфатических узлов и затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Локализация возбудителя сопровождается образованием в различных органах специфических гранулем и развитием гиперчувствительности замедленного типа. В связи со способностью к внутриклеточному паразитированию бруцеллы длительно персистируют в макрофагах, приводя к развитию хронического рецидивирующего заболевания.

Очаговые изменения характерны для хронического бруцеллеза. При этом наиболее часто поражается опорно-двигательный аппарат. У некоторых больных выявляются изменения глаз. Наблюдаются увеиты, хориоретиниты, кератиты, атрофия зрительного нерва.
В большинстве случаев диагноз подтверждается серологическими исследованиями, из которых наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта).

источник

Парез аккомодации при ботулизме

Что такое ботулизм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова П.А., инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином Clostridium botulini, который поражает нервную систему организма, нарушая нервно-мышечную передачу. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), неврологическими синдромами. При отсутствии адекватного лечения может привести к смерти (летальность до 10%).

Этиология

возбудитель — Clostridium botulinum (ботулотоксин)

Возбудитель был выявлен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом. В природе — грамположительная палочка, имеет вид ракетки для тенниса, в теле человека — грамотрицательная. Анаэроб (развивается только при отсутствии кислорода), подвижна — является перитрихом (жгутиковой бактерией).

Вегетативные формы микроба малоустойчивы в окружающей природной среде. Капсулы нет, формирует споры и выделяет сильнодействующий экзотоксин — ботулотоксин. Он является ферментом белковой природы, достаточно устойчив к факторам окружающей среды, сохраняется в консервах в течение ряда лет, его токсичность резко повышается под влиянием трипсина в желудке. Может вырабатывать газ, определяемый в закрытых банках в виде бомбажа (вздутия консервов). Сахаролитические свойства возбудителя: разлагает лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с появлением кислоты и газа. Протеолитические свойства: растопляет фрагменты печени, разлагает белок яйца, образует сероводород и аммиак.

В составе имеется общий О-соматический антиген и Н-антигены — подразделение по типам. Все серотипы возбудителей ботулизма выделяют токсин — наиболее сильный из многообразия ядов природного происхождения (всего лишь в 1 мкг ботулинического токсина достаточно для получения 100 миллионов смертельных доз для белой мыши). Типы ботулотоксина: А, B, E, F (патогенные для человека). Из подопытных животных более восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении данным животным ботулотоксина появляется мышечная слабость, одышка, слабость конечностей. Смерть наступает в течении 1-3 дней.

Под влиянием щелочей при повышенной температуре быстро инактивируется, при кипячении погибает за несколько минут. Хлорсодержащие вещества, марганцовка и другое приводят к его гибели лишь через 20 минут. Солнечный свет и высушивание практически не влияют на него. Вкус пищи не изменяет. Для возбудителя ботулизма характерно гнёздное расположение (в одной банке консервов могут быть зараженные и свободные от возбудителя места — не все, употребляющие одну пищу, могут заразиться). При неблагоприятных условиях образуются споры, обладающие достаточной устойчивостью — при кипячении погибают через пять часов. Иногда возможно формирование «дремлющих» спор — прорастающих через шесть месяцев (образуются при недостаточном прогревании). Развиваются в продуктах питания (консервы с грибами, колбасы, бобовые), размозжённых тканях, в ранах наркоманов. [1] [2] [3]

Эпидемиология

Зооантропоноз. Clostridium botulinum являются распространённым микроорганизмом природной среды. Источник инфекции и основной накопительный фактор — различные дикие и одомашненные животные, представители пернатых и рыбы (в их пищеварительной системе могут собираться вегетативные формы возбудителя), а также трупы. При попадании в землю бактерии длительно сохраняются в виде спор, загрязняя воду, фрукты и многое другое.

Болезнь появляется только при употреблении продуктов, в которых возникали характерные условиями для развития и роста вегетативных форм и образования токсина (отсутствие кислорода и термической обработки). В основном, это закатанные консервы, особенно приготовленные дома «кустарно», мясные и рыбные блюда.

Таким образом, ботулизм может развиться при попадании в организм человека только ботулотоксина, ботулотоксина и бактерии ботулизма или только спор.

От человека к человеку болезнь не передаётся. Иммунитет к заболеванию не развивается.

Механизмы передачи: фекально-оральный (пищевой, водный и контактно-бытовой пути), воздушно-капельный (пылевой путь — биотерроризм), контактный (раневой, у наркоманов). [1] [2]

Симптомы ботулизма

Инкубационный период — до 36 часов при заражении через рот, до 14 суток при раневом ботулизме.

Начало внезапное. Характерны синдромы:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, редко энтерит, парез);
  • неврологических нарушений (псевдобульбарный — лицо и глотка, офтальмоплегический — нарушения зрения, псевдоспинальный — периферические парезы и параличи).

Первые проявления — симптомы кишечного расстройства (гастроэнтерит) и интоксикация: возникают диффузные головные боли, слабость, адинамия, иногда возникает умеренное повышение температуры тела, боли в животе (преимущественно в проекции желудка), тошнотворное состояние, повторная рвота. Стул до 5 раз в сутки, жидкий, без явных патологических примесей. Внезапно всё быстро прекращается (к концу первых суток), и на первый план выходят неврологические расстройства.

Основной период заболевания характеризуется парезом глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) и нарушением зрения. Человек видит туман, сетку, мелькание мушек перед глазами. Контуры вещей расплываются (расслабляется ресничная мышца, возникает парез аккомодации — адаптации), двоится в глазах (диплопия), расширяются зрачки (мидриаз), реакция на свет значительно снижается.

Нарастает чувство сухости во рту, голос становится гнусавым, появляются нарушения глотания (дисфагия), в горле чувствуется «комок». Больной попёрхивается грубой твёрдой, затем уже и жидкой пищей, жидкое питание и вода изливаются через нос. Нарастает и прогрессирует слабость мышц, дыхание становиться поверхностным, ощущается сжимание грудной клетки (как будто «обручем»). Парезы и параличи наблюдаются только симметричные.

Объективно обращает на себя внимание прогрессирующая вялость, адинамичность, невнятная речь, маскообразное лицо, косоглазие (страбизм), нистагм неконтролируемые колебательные движения глаз (нистагм), неравномерные зрачки (анизокория), опущение верхних век (птоз), ограничение диапазона движения глазных яблок (парез взора). Высунуть язык становится сложной задачей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы также наблюдаются изменения: повышается частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, тоны сердца резко ослабевают. Дыхание становится поверхностным, шумы вдоха и выдоха ослаблены, кашля нет (может быть попёрхивание слизью). Живот вздут, перистальтические звуки резко ослаблены. Слизистая оболочка ротоглотки высохшая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве накоплена тягучая вязкая слизь, голосовая щель расширена, что в совокупности с нарушением процесса отхождения мокроты приводит в асфиксии (удушью).

При благоприятном течении процесса (лечении) медленно улучшается слюноотделение, снижается выраженность неврологических проявлений. Глазные феномены и парезы регрессируют достаточно медленно, общий восстановительный период растягивается на несколько месяцев.

Детский ботулизм встречается преимущественно у детей до шести месяцев, которые проглатывают споры, из которых впоследствии произрастают вегетативные формы бактерий, колонизирующие неокрепший кишечник и выделяющие токсин. Наиболее часто источником инфекции является мёд. Клиническая картина напоминает общую при процессе развития болезни у взрослых, включая изменение характера плача, нарушение удержания головки. [1] [3] [4]

Патогенез ботулизма

Входные ворота инфекции — слизистая выстилка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кожа с нарушениями защитной структуры.

Главенствующая роль в патогенезе принадлежит ботулотоксину. При алиментарном заражении (через пищу) ботулотоксин совместно с активной формой бактерии попадает в макроорганизм человека. Ботулотоксин активно всасывается через слизистую оболочку ЖКТ, начало идёт со слизистой полости рта. После поступлении его из желудка и тонкой кишки он проникает в лимфатическую и кровеносную систему и далее с током лимфы и крови попадает во все органы и ткани.

Ботулотоксин обладает способностью крепко объединяться с рецепторами нервных клеток, блокируя освобождение ацетилхолина (нейромедиатора нервной системы) в щель синапса (места соединения с нейроном), тем самым нарушая нервно-мышечную передачу в холинергических нервных волокнах (возникают парезы и параличи).

Угнетается иннервация мышц глазодвигательного аппарата, ротоглотки и гортани, блокируется работа дыхательных мышц, находящихся в состоянии постоянной активности: парезы и параличи межрёберных мышц и диафрагмы → вентиляционная дыхательная недостаточность → гипоксия (нехватка кислорода) → респираторный алкалоз). Дезорганизации вентиляции содействует парез мышц глотки и гортани, накопление вязкой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация (вдыхание) рвотных масс, пищи и воды. Влияние ботулотоксина обратимо (нет органической патологии), и со временем (при устранении токсина — лечении) двигательная активность полностью восстанавливается.

Посредством функционального нарушения вегетативной иннервации происходит угнетение секреции пищеварительных желез (выделение слюны и желудочного сока), развитие выраженного пареза желудочно-кишечной системы, на фоне гипосаливации воспаляется слизистая оболочка полости рта (гнойный паротит). Вегетативные (активные) формы бактерии ботулизма, поступившие в организм человека с едой, продолжают вырабатывать токсин — его постоянное поступление в кровь усугубляет токсический эффект.

Совместно с бактерией ботулизма в пищеварительный тракт иногда попадают другие кишечные патогены, что обуславливает симптомы гастроэнтерита в начальном периоде у некоторых больных.

Признаки, позволяющие исключить ботулизм:

  • развитие менингеального синдрома (раздражение оболочек мозга);
  • патологические изменения ликвора при люмбальной (спинномозговой) пункции;
  • центральные (спастические) параличи;
  • любые нарушения чувствительности;
  • явная болевая симптоматика;
  • развитие судорожного синдрома;
  • любые нарушения сознания;
  • психические отклонения;
  • синдром общей инфекционной интоксикации при развёрнутой картине неврологических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

  • миастенический бульбарный паралич (болезнь Эрба — Гольдфлама) — отличить помогает отсутствие пищевого анамнеза, в большинстве случаев возникает неоднократно, положительная проба с прозерином (антихолинэстеразный препарат);
  • полиомиелит (+ паралич мышц конечностей и туловища и наличие препаралитического периода);
  • отравление атропином (соответствующий анамнез, психомоторное возбуждение, галлюцинации, гиперемия кожи, сердцебиение, аритмия);
  • дифтерийные полиневриты (анемнез и характерная картина заболевания);
  • пищевая токсикоинфекция (выраженный синдром общей инфекционной интоксикации и гастроэнтерита). [1][4]

Классификация и стадии развития ботулизма

По клинической картине выделяют пять форм ботулизма:

  • типичная;
  • раневая;
  • наркоманов;
  • ботулизм у младенцев;
  • неуточнённый ботулизм.

По течению ботулизм бывает:

  • лёгким (расстройства аккомодации, изменения тембра голоса, гипосаливация — пониженное слюноотделение);
  • среднетяжёлым (все симптомы налицо, но жизнеугрожающих расстройств нет);
  • тяжёлым (появление жизнеугрожающих расстройств). [1][3]

Осложнения ботулизма

  • острая вентиляционная дыхательная недостаточность (нарастающий цианоз, частое поверхностное дыхание, нет одышки и психомоторного возбуждения);
  • ателектазы (спадение доли лёгкого);

  • гнойный паротит;
  • ботулинический миозит (боли в мышцах на 2-3 неделе заболевания, чаще икроножных);
  • сывороточная болезнь (при применении сыворотки);
  • миокардит, сепсис. [1][2]

Диагностика ботулизма

  • газовый состав крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз);
  • обнаружение ботулотоксина в сыворотке крови больного (с помощью биопробы на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками);
  • бактериальный посев содержимого желудка, рвотных масс, испражнений, раневого отделяемого, продуктов на анаэробные питательные среды (Китта-Тароцци, бульон Хоттингера, казеиново-грибная);

  • серологические реакции (РНГА);
  • общий анализ мочи и клинический анализ крови неинформативны (изменения только при осложнениях). [1][3]

Лечение ботулизма

Место проведения лечения — инфекционное отделение больницы, ОРИТ.

Во всех случаях заболевания ботулизмом необходимо неотложное лечение и постоянное непрерывное наблюдение с готовностью к немедленной дыхательной реанимации.

Режим палатный, постельный.

Диета определяется тяжестью расстройств глотания и желудочно-кишечного тракта.

Всем больным уже на догоспитальном этапе следует осуществлять промывание желудка, необходимо назначение слабительных, очистительных клизм и сорбентов — это уменьшает количество возбудителя и токсина.

Основным мероприятием является введение специфической антитоксической противоботулинической сыворотки, которая осуществляет нейтрализацию ботулотоксина.

Показано назначение антибактериальной терапии для ускорения элиминации (устранения) возбудителя, нормализация кишечной микрофлоры.

Выписка реконвалесцентов (пациентов, идущих на поправку) производится после полного клинического выздоровления (исключая астенический синдром). [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременном лечении ботулизма благоприятный.

Основа профилактики — соблюдение гигиены питания и контроль за соблюдением технологии приготовления пищевых продуктов (особенно консервирования) и условиями их хранения. Не следует покупать мясные и рыбные изделия у частных лиц, лучше брать эти продукты только в магазинах, желательно заводского производства. [1] [4]

источник

Adblock
detector