Меню

Формирование риногенного экстрадурального абсцесса чаще происходит

Риногенные внутричерепные и глазничные осложнения

Риногенные абсцессы головного мозга

Наиболее частой причиной возникновения риногенных абсцессов головного мозга являются фронтит и этмоидит, реже — воспаление верхнечелюстной и клиновидной пазух. Абсцессы передней черепной ямки подразделяются на экстрадуральные, субдуральные и интрамедуллярные.

При воспалительных заболеваниях лобной пазухи инфекция чаще всего распространяется через дефекты задней или верхней ее стенки (рис. 1). При воспалении решетчатого лабиринта инфекция распространяется через решетчатую пластинку с формированием над ней экстрадурального абсцесса. Воспалительный процесс может привести к образованию фистулы, которая при фронтите локализуется в области задней стенки лобной пазухи, при этмоидите — над решетчатой пластинкой, при сфеноидите — в области площадки основной кости. На уровне фистулы образуется дефект твердой мозговой оболочки с возникновением субдурального абсцесса и возможным его распространением вглубь мозговой ткани.

Рис. 1. Пути распространения инфекции из правой лобной пазухи (по Киселеву А. С, 2000): 1 — лобная кость; 2 — инфицированная правая лобная пазуха; 3 — твердая мозговая оболочка; 4 — экстрадуральный абсцесс; 5 — субдуральный абсцесс; 6 — верхний сагиттальный венозный синус; 7 — правая лобная доля головного мозга; 8 — внутримозговой абсцесс; 9 — левая лобная пазуха (интактная); 10 — левая лобная доля головного мозга

При острых передних синуситах инфекция чаще всего распространяется гематогенным путем. В этом случае абсцесс может возникать в лобной доле головного мозга без повреждения твердой мозговой оболочки. В случае распространения инфекции внутрь черепа контактным путем сначала развивается экстрадуральный абсцесс, затем некроз и дефект твердой мозговой оболочки и далее — либо генерализованный базилярный менингит, либо ограниченный энцефалит с образованием интрамедуллярного абсцесса.

Патогенез и патологическая анатомия абсцесса головного мозга. Под абсцессом головного мозга понимают скопление гноя в веществе мозга, отграниченное от окружающих тканей демаркационным барьером — соединительнотканной капсулой. Капсула блокирует дальнейшее распространение инфекции, поэтому при ее возникновении выраженность общих и местных симптомов постепенно снижается практически до мнимой картины полного выздоровления. Небольшой абсцесс может замещаться рубцовой тканью, и тогда наступает истинное выздоровление, однако при вовлечении в процесс рубцевания мозговых оболочек могут развиваться эпилептические припадки.

При особо вирулентной инфекции капсула не образуется, и тогда гнойное воспаление приобретает внешние черты флегмоны с быстрым распространением в окружающие ткани, нередко с прободением стенок желудочков мозга, что приводит к быстрому летальному исходу.

Симптомы и клиническое течение определяются локализацией абсцесса головного мозга, активностью воспалительного процесса, общим состоянием организма и эффективностью лечебных мероприятий.

Инфекционные симптомы: повышение температуры тела в пределах 37,5-38,5 °С, умеренный лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, повышенная СОЭ (40-60 мм/ч), слабость, бессонница при сонливости, плохое самочувствие, снижение аппетита, резкое снижение работоспособности и быстрое умственное утомление, брадикардия до 40 сердечных сокращений в 1 мин.

Мозговые симптомы: головная боль, усиливающаяся под утро, при физических напряжениях, кашле, чихании, натуживании, и потряхивание головой. Усиление головной боли часто сопровождается внезапной рвотой — признак, характерный для повышения внутричерепного и внутримозгового (желудочкового) давления. Изменения на глазном дне встречаются в 50-60%. Давление цереброспинальной жидкости повышено, иногда значительно, что приводит к усилению головных болей, внезапной рвоте, головокружению, фотопсиям. При локализации абсцесса головного мозга близко к коре или желудочкам мозга в цереброспинальной жидкости отмечается умеренный цитоз с преобладанием нейтрофилов и небольшое увеличение содержания белка (0,5-1,2 г/л).

После образования капсулы, особенно при глубоком залегании абсцесса, цереброспинальная жидкость нормализуется (признак ложного выздоровления!). Однако внезапное увеличение в цереброспинальной жидкости числа нейтрофилов и повышение содержания белка на фоне острого ухудшения состояния больного и выраженных оболочечных симптомах указывает на прорыв абсцесса в субдуральное пространство или в желудочки мозга. При глубоких абсцессах лобных долей прорыв гноя происходит чаще всего в передние рога боковых желудочков мозга и в центральную их часть.

Очаговые симптомы разнообразны и зависят от функциональной специализации пораженных структур мозга. При лобной локализации абсцесса обращают на себя внимание такие симптомы, как отек верхнего века и гиперемия конъюнктивы на стороне поражения, экзофтальм со смещением глазного яблока книзу и кнаружи, диплопия, а также нетипичные для данного индивидуума формы поведения (эйфория, расторможенность в поведении, каколалия и др.). К очаговым симптомам относятся судороги мимической мускулатуры на стороне, противоположной локализации абсцесса, парезы и зрачковые расстройства.

При осложнениях гнойных заболеваний задних синусов (средние и задние ячейки решетчатого лабиринта и основные пазухи) нередко доминируют офтальмологические осложнения, а также риногенные поражения венозной системы головного мозга.

Диагноз абсцесса головного мозга нередко весьма затруднителен даже при тщательном рентгенологическом обследовании. В современных условиях точный диагноз может быть установлен лишь с помощью МРТ.

Дифференцируют абсцесс головного мозга с инфекционными энцефалитами, опухолью, аневризмой и цистицерком головного мозга, медленно нарастающими сосудистыми нарушениями локализованного характера (аневризма), последствиями травмы головного мозга, с образованием гематом, кист и др.

Прогноз при абсцессе головного мозга определяется многими факторами: временем обнаружения, локализацией, общим состоянием организма и его иммунологическим статусом, вирулентностью микробиоты и др. В целом прогноз можно определить как оптимистически осторожный и благоприятный при поверхностных хорошо инкапсулированных абсцессах. При метастатических абсцессах головного мозга, которые нередко бывают множественными, прогноз, как правило, неблагоприятен.

Лечение безусловно хирургическое, причем оно проводится по жизненным показаниям даже в случае вторичного гнойного менингита и пребывания больного в сопорозном или коматозном состоянии.

Риногенные поражения венозной системы головного мозга

При воспалительных заболеваниях околоносовых пазух в патологический процесс вовлекается их венозная система, которая посредством анастомозов сообщается с венами головного мозга. Эти анастомозы нередко служат путями заноса в мозговые вены и синусы инфекции из очагов воспаления. Основным проводником инфекции из околоносовых пазух в мозговые вены являются рино-офтальмо-церебралъные анастомозы, по которым инфекция попадает сначала в мозговые вены, затем в венозные синусы мозга и в вены мозговых оболочек.

Тромбофлебиты вен головного мозга

Тромбофлебиты вен головного мозга характеризуются субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры тела до 38-39 °С, головной болью, шумом в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, преходящими отеками под глазами, апатией, оглушенностью, иногда сопорозным состоянием. Из очаговых симптомов наблюдаются судорожные припадки, геми- и монопарезы. На глазном дне — застойный отек и расширение вен. Давление спинномозговой жидкости повышено, в ней определяется небольшой цитоз, иногда небольшое количество эритроцитов, умеренно увеличено количество белка. Различают тромбоз поверхностных и глубоких вен головного мозга.

Клиническая картина тромбоза поверхностных вен головного мозга характеризуется клиническими признаками инфекционного заболевания и определенными неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы: нарушение сознания, иногда с психомоторными реакциями.

Очаговые симптомы: парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или общие эпилептические припадки и др. В спинномозговой жидкости может быть обнаружена кровь.

Клиническая картина тромбоза глубоких вен головного мозга отличается особо тяжелым течением. Симптоматика соответствует признакам поражения тех структур головного мозга, из которых происходит сбор крови в эту вену. Больные обычно быстро впадают в коматозное состояние, резко выражены общемозговые симптомы, доминируют признаки поражения стволовых и подкорковых центров.

Диагноз. Прижизненная диагностика крайне затруднительна, поскольку клиническая картина имеет много общего с геморрагическим стволовым инсультом. Диагноз основывается на учете наличия воспалительных процессов в околоносозых пазухах и других областях.

Дифференциальный диагноз проводят в отношении геморрагического или ишемического инсульта, гнойного менингита, абсцесса головного мозга, прорыва цистицерка в желудочки мозга и др.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки является процессом вторичным, возникающим как осложнение местного гнойно-воспалительного процесса или общей септикопиемии.

Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, сильнейшей головной болью, рвотой, сонливостью или психомоторным возбуждением, бредом, эпилептическими припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные симптомы бывают разной выраженности и зависят от близости мозговых оболочек к воспаленному синусу. Их появление резко ухудшает клиническую картину и прогноз заболевания.

На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека диска зрительного нерва, больше на стороне пораженного синуса. Цереброспинальная жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоцитозом. Ликворное давление повышено. При возникновении вторичного менингита в цереброспинальной жидкости возникают изменения, характерные для гнойного менингита.

Тромбоз пещеристого синуса

Тромбоз пещеристого синуса относится к наиболее частым поражениям венозной системы головного мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, околоносовых пазух, реже — уха.

Симптомы и клиническая картина. Отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии зрительного нерва. У большинства больных возникает офтальмоплегия вследствие поражения III (n. oculomotorius), IV (n. trochlearis) и VI (п. abducens) пар черепных нервов. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы.

Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, мозговых и типичных глазных симптомов. Дифференцируют с тромбозом других синусов, первичными орбитальными заболеваниями, геморрагическим инсультом, энцефалитами инфекционной этиологии.

Тромбоз верхнего продольного синуса

Клиническая картина варьирует в зависимости от этиологии, выраженности общего септического состояния, темпа развития тромба, его локализации в пределах синуса, а также от степени вовлеченности в воспалительный процесс впадающих в него вен.

Симптомы и клиническое течение. Особенно тяжело протекает септический тромбоз. При тромбозе верхнего продольного синуса возникают переполнение, застой и извитость вен корня носа, век, поверхностных вен лобной, височной и теменной областей (симптом «головы Медузы»), а также отек кожи указанных областей. Возникновение венозного застоя и повышение давления в венах полости носа вызывают частые носовые кровотечения. Болезненность при перкуссии парасагиттальной поверхности черепа. Неврологический синдром при тромбозе верхнего продольного синуса складывается из симптомов внутричерепной гипертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стопы. Иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.

Диагноз устанавливают по внешним признакам застоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, по набуханию венозных сплетений носовых раковин и застойным носовым кровотечением, повышению рельефности шейных вен и по признакам септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает допплерография сосудов головного мозга

Дифференциальный диагноз проводят в отношении тех же патологических состояний головного мозга, что и при инфекционном тромбозе других синусов. От тромбоза верхнего продольного синуса следует отличать так называемый марантический тромбоз мозговых синусов, который обычно развивается у престарелых лиц на фоне старческого одряхления при сопутствующих общих хронических или острых инфекциях, а также от тромбоза мозговых синусов у грудных детей при различных заболеваниях, приводящих к истощению (дизентерия, диспепсия, хронические инфекции, врожденные пороки сердца и др.).

Прогноз определяется теми же факторами, что и при риногенных абсцессах головного мозга, однако при риногенных воспалительных заболеваниях венозной системы головного мозга прогноз более серьезен и нередко пессимистичен, особенно при тромбозе глубоких вен, кавернозных синусов и развитом сепсисе.

Лечение: ликвидация первичного очага инфекции. Широкое вскрытие пораженной околоносовой пазухи, по показаниям — проведение гемисинусотомии или пансинусотомии. Систематический уход за послеоперационными полостями на фоне интенсивной антибиотикотерапии. Применение антикоагулянтов, диуретиков, иммунопротекторов, витаминов, полноценное белковое питание.

Риногенные офтальмологические осложнения

Возникновению риногенных офтальмологических осложнений способствуют тесные анатомические связи носа и его придаточных пазух с орбитой и ее содержимым. Проникновению инфекции из решетчатого лабиринта в глазницу способствуют отверстия и щели, имеющиеся также в стенках других пазух, граничащих с орбитой.

Верхняя стенка клиновидной пазухи может непосредственно контактировать с каналами зрительных нервов и зрительного перекреста, что нередко даже при вялотекущих хронических сфеноидитах приводит к вовлечению в токсико-инфекционный процесс паутинной оболочки, окружающей зрительные нервы, и самих нервов, вызывая такие формы заболевания, как ретробульбарный неврит зрительного нерва и оптико-хиазмальный арахноидит.

При возникновении пиогенных глазничных осложнений следует учитывать одонтогенный фактор, поскольку возможно распространение инфекции из пораженных зубов в орбиту через верхнюю стенку верхнечелюстной пазухи, в которую инфекция попадает из лунок 1-2 моляров.

Главными путями распространения инфекции из лицевой области и передних околоносовых пазух являются артериальные и особенно венозные связи этих областей с органами глазницы. Немаловажное значение в распространении инфекции в направлении глазницы имеет сосудистая лимфатическая система, глазничная часть которой начинается в клетчатке глазницы и связана с лимфатической системой носа через лимфатические сосуды решетчатого лабиринта и слезно-носового канала. Близкое соседство задней стенки верхнечелюстной пазухи с основно-небным узлом и его ветвями, с крыловидным сплетением, верхнечелюстной артерией и ее ветвями создает условия к переходу воспалительного процесса из этой пазухи на задние ячейки решетчатого лабиринта, основную пазуху и через вены крыловидного сплетения на вены глазницы и пещеристый синус.

Флегмона орбиты

Флегмона орбиты — острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной клетчатки.

Заболевание отличается общим тяжелым состоянием больного, высокой температурой тела, брадикардией и септическим характером клинического течения (потрясающий озноб, резкая потливость, головная боль, рвота и оглушенность сознания). Резкая болезненность при надавливании на глазное яблоко. Веки плотные, напряженные, кожа над ними гиперемирована, признаки тромбоза венозной сети век и лица. Глазная щель сомкнута, глаз резко выпячен вперед, неподвижен из-за воспалительной инфильтрации экстраокулярных мышц, клетчатки орбиты и двигательных нервов. Слизистая оболочка глаза гиперемирована, резко отечна, ущемлена между сомкнутыми веками (хемоз).

Оптико-хиазмальный арахноидит

Наиболее частая причина его возникновения — вялотекущий воспалительный процесс в клиновидных пазухах. Способствующим фактором являются аномалии соотношения этих пазух и каналов зрительного нерва.

Диагноз в начальной стадии оптико-хиазмального арахноидита затруднителен. Подозрение на его наличие должна вызвать жалоба больного, страдающего какой-либо формой воспалительного процесса околоносовых пазух, на снижение остроты зрения. Дифференциальную диагностику оптико-хиазмального арахноидита проводят с опухолями хиазмально-селлярной области и гипофиза, при которых самым частым симптомом, как и при оптико-хиазмальном арахноидите, является битемпоральная гемианопсия.

Лечение при оптико-хиазмальном арахноидите определяется его этиологией, локализацией первичного очага инфекции, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительного нерва, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. При риногенном оптико-хиазмальном арахноидите лечение проводится совместно с офтальмологом. Участие ЛОР-специалиста заключается в санации околоносовых пазух.

Риногенные заболевания слезных органов

Часто больные с острым или хроническим насморком, аллергической ринопатией, с заболеваниями околоносовых пазух предъявляют жалобы на слезотечение, зуд в глазах или, напротив, на сухость слизистой оболочки глаз. Эти жалобы обусловлены вовлечением в риногенный патологический процесс слезных органов.

Дакриоцистит

Дакриоцистит (dacryocystitis) протекает в двух формах: хронической и острой (катаральной и флегмонозной). Хронический дакриоцистит проявляется упорным слезотечением и наличием гноя в слезном мешке. Одновременно с указанными симптомами часто отмечаются блефарит и конъюнктивит. В области слезного мешка припухлость. При надавливании на него из слезных точек выделяется гной. Слизистая оболочка век, полулунная складка и слезное мясцо гиперемированы и отечны. Слезно-носовой канал непроходим. При длительно текущем хроническом дакриоцистите может наступить значительное растяжение слезного мешка, достигающего размеров вишни, лесного или даже грецкого ореха.

Острый дакриоцистит представляет собой в большинстве случаев осложнение хронического воспаления слезного мешка и проявляется в форме абсцесса или флегмоны — гнойном воспалении клетчатки, окружающей слезный мешок. Лишь в редких случаях острый дакриоцистит развивается первично.

Лечение хронического дакриоцистита хирургическое. Существуют два вида оперативного доступа: эндоназальный и наружный. Ринологи применяют эндоназальный способ Веста (West J. М., 1910). Целью операции является создание широкого соустья между слезным мешком и полостью носа.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

источник

Риногенные внутричерепные осложнения

Риногенные внутричерепные осложнения – это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки. Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию.

Общие сведения

Риногенные внутричерепные осложнения – достаточно редкие состояния в современной отоларингологии, что связано с широким использованием антибиотиков в медицинской практике. Согласно статистическим данным, они встречаются в 12-15 раз реже аналогичных патологий отогенного происхождения. Более чем в 70% интракраниальные осложнения возникают при обострениях хронических синуситов, и только у 1/4 больных – на фоне острых процессов. В 55-60% случаях источником инфекции является лобная пазуха, решетчатый и верхнечелюстной синусы – в 20-25% и 15-20% случаях соответственно. Чаще всего бактериальные осложнения наблюдаются среди лиц в возрасте от 11 до 35 лет. Соотношение частоты развития риногенных осложнений у мужчин и женщин составляет 2:1.

Причины риногенных внутричерепных осложнений

Основная причина развития этой группы заболеваний – распространение бактериальной микрофлоры из полости носа и/или придаточных синусов внутрь полости черепа. В качестве возбудителя обычно выступают стрептококки и стафилококки, реже – пневмококки, фузоспириллы, анаэробная микрофлора. Зачастую внутричерепные осложнения возникают в результате следующих состояний и процессов:

  • Воспаление носовой полости и придаточных синусов. Сюда относятся острые респираторные вирусные инфекции, которые приводят к острым ринитам, гайморитам, фронтитам, этмоидитам и сфеноидитам или обострению хронических форм перечисленных заболеваний. Второй вариант – наиболее частая причина формирования септических осложнений. Реже в роли пусковых факторов выступают специфические инфекционные заболевания: скарлатина, корь, краснуха и другие.
  • Гнойные заболевания области носа. Бактериальные процессы в зоне внутричерепных структур могут развиваться на фоне абсцесса носовой перегородки, фурункулов и карбункулов наружного носа и т. д.
  • Травматические повреждения. Сюда входят тяжелые открытые травмы, огнестрельные повреждения полостей носа и синусов с формированием проникающего отверстия в черепной коробке, реже – переломы основания черепа. Изредка причиной генерализации инфекции становятся проведенные хирургические вмешательства в этой области.

Отдельно выделяют предрасполагающие факторы, на фоне которых возрастает вероятность распространения инфекции в мозговые структуры. К ним относятся общее переохлаждение, врожденные аномалии развития лицевого черепа, иммунодефицитные состояния – ВИЧ-инфекция, раковые заболевания, онкогематологические патологии.

Патогенез

В основе механизма развития риногенных внутричерепных осложнений лежит проникновение гноеродных бактерий из первичного инфекционного очага к мозговым оболочкам. Больное значение в формировании осложнений имеет проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. При нарушении дренирования в синусах создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры и ее проникновения внутрь черепной полости гематогенным, контактным или лимфогенным путем.

Образование прямого соустья между первичным очагом инфекции и полостью черепа считается наиболее распространенным механизмом. Важную роль в этом играют анатомо-физиологические особенности, непосредственная близость параназальных синусов и передней черепной ямки. Гематогенный механизм передачи характеризуется проникновением инфекционных агентов к тканям головного мозга через вены или периваскулярные пространства. Лимфогенный путь распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва.

Классификация

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся:

  • Арахноидит. Это воспаление паутинной оболочки головного мозга, зачастую – в зоне средней черепной ямки. Развивается при воспалении верхнечелюстных пазух. Клинически преимущественно проявляется оптохиазмальным синдромом.
  • Менингит. Представляет собой гнойное либо серозное воспаление оболочек головного мозга. Диагностируется при фронтитах и этмоидитах. Характеризуется односторонними очаговыми и менингеальными симптомами, синдромом повышения внутричерепного давления.
  • Абсцессы головного мозга. В эту группу относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, которые представляют собой очаги гнойного воспаления твердой мозговой оболочки. Возникают при фронтитах, реже – этмиодитах. В клинике превалируют общемозговые признаки. Очаговая симптоматика наблюдается редко и на поздних этапах развития.
  • Тромбоз пещеристой пазухи. Это патология, которая проявляется образованием тромбов в полости венозного синуса или его полной закупоркой тромботическими массами. Обычно выступает в качестве осложнений этмоидитов, сфеноидитов, гайморитов. Клинически характеризуется общими неврологическими и офтальмологическими признаками.

Симптомы риногенных внутричерепных осложнений

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома.

Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии – головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза. Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница. Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов. При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками. Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.

Диагностика

Состояние пациентов с риногенными внутричерепными осложнениями зачастую тяжелое и нестабильное, поэтому диагностика должна осуществляться в сжатые сроки. Диагноз выставляется отоларингологом совместно с анестезиологом-реаниматологом, неврологом или нейрохирургом. Основными диагностическими критериями являются анамнестические сведения и результаты объективных исследований. Полная программа обследования включает:

  • Сбор анамнеза, жалоб. При опросе больного или родственников определяется связь между перенесенными острыми ринитами или синуситами, обострениями хронических вариантов этих патологий, другими потенциальными этиологическими факторами и текущим состоянием. При выяснении имеющихся жалоб и последовательности их развития устанавливается характер и локализация поражений структур головного мозга.
  • Объективный осмотр. При физикальном исследовании отмечаются позитивные менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертонус затылочных мышц, специфическая поза и др. Если пациент в сознании, специалисты обращают внимание на работу всех анализаторов, ясность сознания и адекватность поведения.
  • Общий анализ крови. В ОАК определяется высокий лейкоцитоз в пределах 11-15´10 9 /л со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анэозинофилия, диспротеинемия с повышением уровня a1-, a2-, g-глобулинов.
  • Люмбальная пункция. При воспалительных поражениях центральной нервной системы спинномозговая жидкость становится мутной или беловатой, вытекает под большим давлением. При ее микроскопическом исследовании обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до 1,5 тыс. клеток на 1 мкл, повышенное содержание белка и низкий уровень глюкозы.
  • Бактериологическое исследование. Для бактериального посева используется материал, взятый из носоглотки, кровь и спинномозговая жидкость, которые высеваются на питательные среды. Это позволяет определить характер патогенной микрофлоры, ее чувствительность к различным группам антибиотиков.
  • ЭХО-энцефалография. Методика дает возможность выявить внутримозговую гипертензию, тромбоз пещеристого синуса, наличие ограниченных скоплений гнойных масс (абсцессы). Зачастую используется как метод предварительного исследования перед проведением КТ или МРТ, а при наличии противопоказаний к последним – заменяет их.
  • Лучевые методы визуализации. Выполняется КТ лицевого скелета, КТ и МРТ головного мозга. Первая методика позволяет визуализировать горизонтальный уровень гнойных масс в околоносовых синусах, гнойное расплавление костных стенок их полостей. Магнитно-резонансная томография отображает воспалительные изменения мозговых оболочек, наличие абсцессов, их точную локализацию и размеры. КТ головного мозга с контрастным усилением при синустромбозе визуализирует дефект наполнения, общую деформацию и расширение полости синуса.

Лечение риногенных внутричерепных осложнений

Лечение риногенных внутричерепных осложнений проводится в экстренном порядке в условиях неврологического, нейрохирургического отделения или блока интенсивной терапии. Используется комплексный подход, включающий как хирургическое вмешательство, так и фармакотерапию. Терапевтическая схема выглядит следующим образом:

  • Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи.
  • Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность.
  • Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях всегда серьезный. Исход напрямую о пределяется быстротой и полноценностью оказания медицинской помощи. При современной диагностике и правильно выбранной терапевтической тактике средняя летальность для всех форм составляет около 6-12%. Самый высокий показатель летальности наблюдается при гнойном менингите и его сочетании с тромбофлебитом пещеристого синуса. Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний.

источник

Adblock
detector