Меню

Этиология хронического абсцесса легких

Абсцесс лёгкого. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

По клинико-морфологическим признакам:

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

По патогенетическим признакам:

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

По стадиям деструктивного процесса:

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Этиология, патогенез, патоморфология абсцесса и гангрены лёгкого.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

Клиника

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

Читайте также:  Лечение абсцесса у кота после вскрытия

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Лечение

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

Хронический абсцесс легкого

Хронический абсцесс легкого – это хронический гнойно-деструктивный процесс, являющийся следствием неполной ликвидации острого гнойника в легком. Протекает с ремиссиями и обострениями; в острый период выражены кашель с большим количеством гнойной мокроты, боли в груди, высокая температура тела, гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При постановке диагноза «хронический абсцесс легкого» ориентируются на анамнез, данные физикального, рентгенологического и эндоскопического обследования. Хирургическое лечение хронического абсцесса легкого осуществляется после тщательной предоперационной подготовки.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический абсцесс легкого – длительно существующая полость нагноения в легком, ограниченная грубой фиброзной капсулой. Формированием хронического абсцесса легкого заканчивается 2,5-8% случаев острого абсцесса. Обычно о хроническом легочном нагноении говорят в том случае, если острый гнойно-деструктивный процесс не завершился в течение 2-3-х месяцев.

Морфологическими критериями хронического абсцесса легкого служат необратимые изменения легочной паренхимы и бронхов. В клинической пульмонологии хронический абсцесс легкого нередко рассматривают как вариант течения хронической пневмонии, поэтому относят к группе ХНЗЛ. Хронический абсцесс легкого является серьезной хирургической патологией с высоким риском развития тяжелых осложнений и летальности.

Причины

Среди этиологических микробных агентов, выявляемых при хроническом абсцессе легкого, лидером является патогенный стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. Чаще всего хроническое нагноение является следствием неполной ликвидации острого инфекционного процесса или его возобновления в остаточной полости. Этому могут способствовать две группы факторов: первая – ошибки лечения острого абсцесса, вторая — особенности течения гнойно-деструктивного процесса и системной реакции организма.

1. К ошибкам лечения острого абсцесса легкого следует отнести позднее начало консервативной терапии или ранее ее завершение, неадекватный подбор противомикробных средств или использование низких дозировок, неэффективную санацию гнойной полости и др.

2. Особенности развития патологического процесса, способствующие формированию хронического абсцесса в легком, могут включать:

  • большие (свыше 6 см) или множественные полости деструкции;
  • наличие внутриполостных секвестров; плохое дренирование гнойной полости через бронх (при узком, извитом просвете бронха);
  • нижнедолевую локализацию абсцесса;
  • наличие плевральных сращений, препятствующих облитерации полости и т. д.

Кроме локальных причин, имеет значение низкая резистентность организма, плохое питание, дефицит нутриентов, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркомания), пожилой возраст пациентов.

Иногда хронические абсцессы легких организуются вокруг инородных предметов в легочной паренхиме (фрагментов ребер, частиц одежды, осколков снарядов), попавших в результате проникающего ранения грудной клетки. К формированию хронического абсцесса легкого может привести длительное нахождение инородных тел в трахеобронхиальном дереве, сопровождающееся нарушением дренажа бронхов. Более редкими, но вполне вероятными причинами могут выступать деформирующий бронхит, сдавление бронха извне при бронхоадените.

Патогенез

Патоморфологическую основу хронического абсцесса легкого составляют необратимые изменениям в легочной ткани. Стенка гнойника утолщена, представлена грубой фиброзной тканью. Каждое обострение инфекционного процесса ведет к распространению пневмосклероза в окружности абсцесса, деформации бронхов, тромбозу сосудов. Бронхогенное распростра­нение инфекции обусловливает обра­зование новых гнойников в легком. Аррозия стенки бронхиальных артерий может приводить к профузному легочному кровотечению, часто заканчивающемуся фатально.

Классификация

В зависимости от происхождения (этиологических условий) различают хронические абсцессы легких: первичные (при неустановленном предшествующем заболевании), обтурационные, являющиеся исходом острого гнойно-деструктивного процесса и обусловленные инородными телами бронхов.

По количественным характеристикам легочные абсцессы бывают одиночными и множественными; по распространенности поражения — односторонними и двусторонними. С учетом фазы течения выделяют ремиссию и обострение. По критерию отсутствия/наличия осложнений хронические абсцессы легких классифицируются на неосложненные и осложненные (внелегочными или легочно-плевральными осложнениями).

Симптомы

Переход от острого абсцесса к хроническому может развиваться по двум сценариям. В первом случае стадия острого гнойника завершается значительным клиническим улучшением или выздоровлением больного. Нормализуется температура тела, рентгенологически в легком определяется сухая полость и локальный пневмосклероз. Обострение наступает после некоторого периода благополучия и удовлетворительного самочувствия. При втором варианте развития событий острый период сразу же перетекает в хронический, без затихания клинической симптоматики.

Проявления хронического абсцесса легкого зависят от фазы патологического процесса. Во время ремиссии жалобы минимальны. Большинство пациентов беспокоит кашель со слизисто-гнойной мокротой, боль в груди при глубоком вдохе, одышка при физической нагрузке, вечерний субфебрилитет, потливость по ночам. Иногда наблюдается упорное кровохарканье. Внешне больные пониженного питания, имеют бледные кожные покровы, умеренный цианоз губ, деформацию пальцев и ногтей («пальцы Гиппократа»).

Обострения хронического абсцесса легкого обычно возникают 2-3 раз в год, однако могут случаться и чаще (каждые 2-3 месяца). Обычно они инициируются переохлаждением или ОРВИ. Острая фаза характеризуется усилением кашля, заметным изменением количества и характера мокроты. В сутки больные хроническим абсцессом легкого могут откашливать до 500 и более миллилитров гнойной мокроты, иногда с примесью крови. При отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – бесцветная пенистая слизь; средний – мутная, желтовато-зеленоватая жидкость; нижний – непрозрачный гной желтого или зеленоватого цвета. Запах мокроты – неприятный, иногда гнилостный.

Читайте также:  Абсцесс легкого при перкуссии

Температура тела повышается до фебрильных значений, ее колебания сопровождаются ознобами и обильными потами. Резко снижается аппетит, усиливается недомогание, становятся более выраженными боли в груди и одышка. Обострение может длиться от 2—3 недель до 2-х месяцев и дольше.

Осложнения

На фоне тяжелой гнойной интоксикации у больных хроническим абсцессом легкого развивается гипертрофическая остеоартропатия. Массивные белковые потери становятся причиной кахексии. Нарушения функции почек приводят к появлению отеков лица, стоп, поясницы. Среди легочно-плевральных осложнений чаще всего встречаются аррозивные кровотечения, вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры. Внелегочные осложнения могут включать висцеральный амилоидоз, почечную недостаточность, абсцесс мозга, сепсис. Гибель больных хроническим абсцессом легкого может наступить как от перечисленных осложнений, так и от сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика

Чаще всего в анамнезе больных хроническим абсцессом легкого имеется указание на перенесенное ранее гнойно-деструктивное воспаление. Кроме данных анамнеза, учитываются результаты физикального, рентгенологического, бронхологического и лабораторного обследования. При аускультации определяются хрипы различного калибра. В области патологического очага в легком заметно притупления перкуторного звука.

  • Лабораторные показатели. Исследование гемограммы выявляет анемию, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, токсическую зернистость нейтрофилов. В моче определяется цилиндрурия, протеинурия. Для биохимических сдвигов при хроническом гнойном процессе типична гипопротеинемия, гипоальбуминемия при повышенном уровне иммуноглобулинов, гипокалиемия. Коагулопатические изменения связаны с увеличением уровня фибриногена.
  • Рентген. Решающим аргументом в постановке диагноза «хронический абсцесс» служат результаты рентгенографии легких. Типичная рентгенологическая картина – наличие в легком одной или нескольких полостей деструкции с толстыми неровными стенками и горизонтальным уровнем жидкости; вокруг гнойной полости определяются перифокальные изменения. Более детальную картину зоны патологического очага и окружающей абсцесс легочной ткани удается получить с помощью компьютерной томографии легких. Выявить деформированные бронхи и бронхоэктазы позволяет бронхография.
  • Эндоскопия. В процессе бронхоскопии уточняется характер изменений слизистой бронхов в зоне хронического абсцесса, осуществляется забор мокроты для проведения микроскопического и микробиологичесокго анализа.
  • ФВД. Данные спирометрии свидетельствуют о нарушениях внешнего дыхания по рестриктивному или смешанному типу.

Дифференцировать хронический абсцесс легкого чаще всего приходится с полостной формой рака легких, туберкулезом, актиномикозом легкого.

Лечение хронического абсцесса легкого

Консервативная терапия

Возможности консервативного лечения хронического абсцесса легкого ограничены: оно позволяет добиться кратковременного стихания острых воспалительных явлений, но не может устранить стойких патоморфологических изменений, поддерживающих гнойный процесс. Чаще всего консервативная терапия является лишь подготовкой к хирургическому вмешательству. Лечение хронических абсцессов легких производится торакальными хирургами в условиях специализированных отделений.

В предоперационном периоде больному назначается высококалорийная, витаминизированная диета. С целью максимального подавления инфекции в легочном очаге назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры, как системно, так и местно (введение в очаг через дренаж или эндобронхиально). Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие, бронхорасширяюшие средства, ферментные препараты, в т. ч. в виде ингаляций.

Производится местная санация полости деструкции посредством лечебных бронхоскопий и аспирационных промываний полости абсцесса. Важной составляющей предоперационной подготовки является инфузионная терапия, направленная на восполнение белковых потерь, электролитных нарушений, уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию анемии и реологических изменений.

Хирургическое лечение

Оперативные вмешательства, производимые по поводу хронического абсцесса, сводятся к резекции легкого в различных объемах. Чаще всего производится лобэктомия, билобэктомия или пульмонэктомия. Проведение пневмотомии нецелесообразно, поскольку не позволяет ликвидировать саму полость и окружающие изменения.

Летальность после операции составляет 3-10%. Оперативное лечение противопоказано при низких функциональных резервах организма (тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности), распространенном амилоидозе внутренних органов. В этих случаях продолжительность жизни больных хроническим абсцессом легкого невелика.

Прогноз и профилактика

Хроническое течение абсцесса легкого чревато инвалидизацией и гибелью пациента от присоединившихся осложнений. В связи с этим больным требуется длительное, многоаспектное лечение, в т. ч. с применением хирургических методик. Профилактика хронических абсцессов легких диктует необходимость полноценного лечения острых абсцессов, наблюдения за пациентами с остаточными полостями, своевременного извлечения инородных тел бронхов и легочной ткани, отказа от вредных привычек.

источник

10. Хронический абсцесс легкого: этиология, клиническая картина, диагностика, лечение.

О хроническом абсцессе легкого принято говорить в случаях, когда острый абсцесс при отсутствии адекватного лечения не заканчивается выздоровлением, а патологический процесс приобретает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Отличительными особенностями этой нозологической формы можно считать наличие полости в легком с развитием вокруг неё необратимых изменений паренхимы и бронхиального дерева в виде пролиферации соединительной ткани, деформирующего бронхита, а в последующем и бронхоэктазов. Частота перехода острого абсцесса легкого в хронический составляет 2,5-8%.

Этиология и патогенез. В этиологии хронических абсцессов легких имеют значение те же возбудители, что и при острых легочных нагноениях. Сохраняет свое значение стафилококк, причем преобладают штаммы с устойчивостью к большинству, в том числе современных, антибиотиков. Велика роль грамотрицательных палочек — псевдомонад, ешерихий, протея и др. Как правило, эти микроорганизмы также устойчивы к основным антибактериальным препаратам. У большинства пациентов при целенаправленном микологическом исследовании из мокроты выделяются возбудители глубоких микозов. При этом их этиологическое значение удается доказать выявлением серологических маркеров активной грибковой инфекции. В этих условиях этиотропная терапия хронических абсцессов легкого становится трудновыполнимой задачей.

Основными факторами, способствующими переходу острого абсцесса легкого в хронический, являются:

неадекватное или неэффективное дренирование полости деструкции при остром легочном нагноении, в том числе при нарушенной бронхиальной проходимости, создающее условия для развития соединительной ткани в окружающей паренхиме с формированием фиброзной капсулы, препятствующей впоследствии уменьшению размеров полости;

Читайте также:  Алгоритм вскрытия паратонзиллярного абсцесса

большие (более 5 см) размеры полости деструкции или множественный их характер в пределах отдела легкого;

наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих раннему спадению и облитерации полости;

исход консервативного лечения острого абсцесса легкого в сухую остаточную полость и эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов;

скомпрометированные иммунитет и неспецифическая резистентность организма.

Важнейшим среди перечисленных факторов является неадекватное дренирование. При отсутствии чрезбронхиального или трансторакального дренажа механизмом, поддерживающим длительное существование полостей, является наличие клапанного эффекта в устье дренирующих бронхов, что приводит к стойкому повышению давления в полости. Секвестры в полости деструкции или густой замазкообразный гной также препятствуют купированию гнойного процесса и у 20-25% пациентов выявляются при исследовании удаленных по поводу хронических абсцессов отделов легкого.

У 7-15% пациентов в результате консервативного лечения в легком формируются сухие остаточные полости. Если происходит их эпителизация из устьев дренирующих бронхов, то образовавшаяся в результате этого ложная киста самостоятельно не ликвидируется. Такой путь развития хронического абсцесса легкого из острого может быть ведущим у 5-10 % пациентов. Вероятность возникновения нагноения в сухой остаточной полости увеличивается при ее больших размерах.

При множественных абсцессах, особенно локализующихся в одном отделе легкого, возможность развития хронического абсцесса также возрастает, так как пластические возможности легочной паренхимы в этих ситуациях ограничены за счет благоприятных условий для пролиферации соединительной ткани в окружающей гнойник паренхиме.

Перечисленные выше неблагоприятные факторы, а также неадекватность проводимого консервативного лечения способствуют реализации описанных механизмов. Морфологически такой исход острого абсцесса легкого имеет определенные особенности. Это прежде всего ограниченность поражения (чаще — сегмент или доля). При длительном существовании хронического абсцесса постепенно происходит образование пневмосклероза, ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Другим патогенетическим механизмом развития хронического нагноительного процесса в легочной ткани с образованием в ней таких же морфологических элементов может быть ситуация, когда у пациента не диагностировался типичный острый абсцесс, а вследствие перенесенной затяжной, крупозной или абсцедирующей пневмонии (особенно в детском возрасте) сформировались большие участки пневмосклероза с поражением бронхиального дерева. Периодически наступающие обострения процесса, как правило, диагностируются как пневмония. С течением времени обострения наступают все чаще. Патологический процесс поражает все анатомические образования в пределах отдела легкого (бронхи, паренхима, интерстиций). Одним из важных пусковых механизмов при этом становится нарушение дренажной функции бронхов, приводящее к застою секрета. Воспалительный процесс постепенно распространяется на соседние отделы легкого как непосредственно, так и за счет нарушенного лимфотока с образованием инфильтратов. Если последние некротизируются, то, как правило, формируются множественные гнойники. С течением времени процесс приобретает все морфологические и клинические черты хронического абсцесса. Близкий механизм развития может наблюдаться и в случаях исхода тяжелых воспалительных процессов в фиброателектаз или карнификацию участка легкого.

Особенностью формирования хронических легочных нагноений после повреждений груди является важная роль инородных тел, не удаленных по той или иной причине из дыхательной паренхимы. Это могут быть фрагменты ранящих снарядов, осколки ребер, фрагменты одежды и снаряжения. В таких ситуациях хронический абсцесс легкого может сформироваться спустя длительное время после ранения.

Наконец формирование хронического нагноения в легочной ткани может наблюдаться при длительном нахождении в трахеобронхиальном дереве инородных тел, или при нарушении дренажной функции бронхов по другим причинам (деформирующий бронхит, бронхаденит со сдавлением бронха).

Независимо от первичного механизма развития хронического абсцесса легкого с течением времени морфологические и клинические особенности нивелируются. Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии, а также разнообразные изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс локализован участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг — хронический абсцесс легкого. В результате длительного течения хронического нагноительного процесса образуется своеобразный порочный круг, когда возможностей для спонтанного заживления и разрешения заболевания практически не остается. Усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь, является причиной дальнейшего развития и распространения деструктивных изменений. В конечном итоге при развитии хронического нагноения по любому пути особенности морфологических изменений в легком нивелируются, становится сходной и клиническая картина заболевания.

Длительное существование хронического нагноительного процесса в легочной ткани сопровождается различными нарушениями со стороны других органов и систем. Это обусловлено не только проявлениями хронической гнойной интоксикации и гипоксией, но также нарушениями в системах регуляции (нервной, эндокринной и др.), дефицитом негазообменных функций легких. Легочная гипертензия, снижение резервных и компенсаторных возможностей кровообращения, нарушения микроциркуляции в органах и тканях, изменения белкового и энергетического обмена, вторичный иммунодефицит — наиболее частые последствия хронического нагноительного процесса в легких.

Классификация. Классификация любого заболевания преследует целью дать представление о патогенезе патологического процесса, многообразии его клинических проявлений, а также в определенной степени унифицировать понимание существа патологического процесса и подходов к его лечению. Предложено множество классификаций хронических абсцессов легких. На практике удобно использовать классификацию Колесникова И.С. и Вихриева Б.С. (1973), приведенную ниже с некоторыми дополнениями.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *