Меню

Этиология эпидемиология патогенез амебиаза

Амебиаз (amoebiasis)

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) – протозойное антропозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Краткие исторические сведения

Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875). В 1883 г. Р.Кох выделил амебу из испражнений больных и органов умерших людей. Как самостоятельную нозологическую форму заболевание впервые под названием амебной дизентерии описали У.Т. Каунсильмен и Ф.Леффлер (1891), Ф.Шаудинн (1903) детально описал дизентерийную амебу и назвал ее Entavoeba histolytica.

Этиология

Возбудитель – простейшее Entavoeba histolytica рода Entavoeba класса Sarcodina существует в виде цист и вегетативных форм – предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четырехядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. В последнее время непатогоенные штаммы, морфологически неотличимые от патогенных амеб, выделены в отдельный вид Е. dispar. Просветная форма размером 10-20 мкм обитает в просвете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отличается от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По мере продвижения амеб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед., в воде – до 8 мес., что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источник жизни – человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эпидемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ амебиаз является причиной около 100.000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят гомосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист, преодолевающих без существенных изменений кислотный барьер желудка. Цисты и образующиеся из них в тонкой кишке предцистные и просветные формы не причиняют вреда хозяину. В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах и активно размножаются. Просветная форма трансформируется в большую вегетативную, механизмы этих метаморфоз окончательно не изучены. Большая вегетативная форма обладает подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов, благодаря чему она внедряется в стенку кишки. Установлена способность активации апоптоза эпителиоцитов токсинами паразитов. Повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки происходит, прежде всего, в слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишке. При более тяжелом течении болезни патологический процесс может приобретать характер панколита. Морфологически выражается разрушением эпителия, нарушениями микроциркуляции, некрозом тканей и образованием глубоких язв.

Разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации. Разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке может привести к ее утолщению и уплотнению, а в ряде случаев – к образованию так называемых амебом, сужению и обтурации просвета кишки. Формирование глубоких язв несет в себе угрозу перфорации кишки с развитием перитонита и последующего спаечного процесса.

Гематогенное диссеминирование амеб по системам портальной и нижней полой вен приводит к развитию внекишечного амебиаза, проявляющегося в виде образования абсцессов или язвенных поражений внутренних органов. Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого еще реже – в головном мозге, почках, поджелудочной железе. В органах можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита. Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов провоцирует развитие поражений кожи.

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются выработкой гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до года и более, а также активностью макрофагов.

Инкубационный период варьирует от 1 нед. до 2-3 мес.

Кишечный амебиаз. В большинстве случаев (до 90%) протекает бессимптомно или проявляется лишь дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. В легких случаях заболевания характерны чередование кратковременных периодов диареи с запорами, метеоризм, периодические схваткообразные боли в животе. Без лечения такое состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Самочувствие больных остается удовлетвори-тельным, температура не повышается.

При выраженной клинической симптоматике в первые дни заболевания наблюдают умеренные проявления диареи. Стул каловый, обильный, частота дефекаций не превышает 3-5 раз в день. Возникают боли в животе, вначале они имеют локализованный характер соответственно проекции слепой кишки и восходящего отдела толстой кишки. Небольшая общая слабость постепенно прогрессирует, снижается аппетит, менее чем в половине случаев появляется субфебрилитет. В дальнейшем, на протяжении 7-10 дней, число ежедневных дефекаций нарастает, эпизоды оформленного стула или запоров становятся реже и короче, объем испражнений уменьшается, они приобретают стекловидный, слизистый характер, иногда с примесью крови. Возможно вовлечение в процесс аппендикса, клинически проявляющееся аппендикулярной коликой.

При одновременной поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, в редких случаях испражнения становятся слизисто-кровянистыми (“малиновое желе”).

В зависимости от преимущественной локализации патологичес-ких изменений в толстой кишке при осмотре больных отмечают метеоризм, при пальпации определяют болезненность в илеоцекальной области, по ходу восходящего и других отделов толстой кишки, утолщение слепой кишки. Сигмовидная кишка может пальпироваться в виде болезненного воспалительного тяжа. Печень и селезенка – не увеличены.

При проксимальном колите (поражение слепой и восходящей кишки) колоноскопия выявляет лишь катаральные изменения слизистой оболочки. При преимущественном поражении дистальных отделов толстой кишки или при панколите слизистая оболочка сигмовидной и прямой кишки отечна, обнаруживают очаговую гипермию, эрозии и язвы, в просвете кишки много слизи.

При отсутствии лечения заболевание приобретает хроническое течение по двум вариантам – рецидивирующему и непрерывному. В период ремиссии больные чувствую себя удовлетворительно. При непрерывном течении заболевания больной прогрессивно теряет массу тела из-за дефицита белков и витаминов (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), развиваются нарастающая слабость, анемия, трофические нарушения, безбелковые отеки.

У детей раннего возраста, беременных и кормящих, а также у ослабленных лиц может развиться молниеносная форма кишечного амебиаза с обширными язвенными поражениями толстой кишки, выраженными общетоксическими реакциями и болями в животе. Эту форму встречают редко, без лечения возможен летальный исход.

Внекишечный амебиаз. Проявляется формированием абсцессов печени, реже легких, головного мозга и других органов.

Абсцесс печени обычно развивается через 1-3 мес. после проявлений кишечного амебиаза, иногда через несколько месяцев или даже лет. Однако он может развиться даже после легкого течения заболевания, оставшегося невыявленным у преобладающего большинства больных, а в 6-10% случаев формируется без предшествовавших поражений толстой кишки. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до высоких цифр, болей в правом подреберье. Лихорадка может быть гектической, ремиттирующей, постоянной или неправильной, сопровождается ознобами и выраженным ночным потоотделением. Боли усиливаются при кашле и движении, из-за чего нередко больные поддерживают руками печень при ходьбе. Однако следует иметь в виду, что при глубоком внутрипеченочном распространении абсцесса боли могут отсутствовать. Желтуха не характерна для абсцессов печени и наблюдается редко.

При осмотре обнаруживают снижение тургора кожи, увеличенную и болезненную печень, пастозность подкожной клетчатки в нижних отделах грудной клетки справа. Возможны легочные поражения в виде базальной правосторонней пневмонии или плеврита. Рентгенологически выявляют высокое стояние диафрагмы с ограничением подвижности ее правого купола.

Абсцесс легкого проявляется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры до высоких цифр, болями в груди, кашлем, соответствующими изменениями на рентгенограмме легких. Возможны кровохарканье, отхождение большого количества темно-коричневой мокроты при прорыве абсцесса в бронх. На рентгенограмме обнаруживают полость в легком с горизонтальным уровнем жидкости.

Абсцессы мозга возникают редко. Их отличают сильная головная боль, тошнота и рвота, развитие неврологической симптоматики, соответствующей локализации абсцесса. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильных цифр.

В очень редких случаях возможно развитие острого амебного перипортального гепатита с гепатомегалией, лихорадкой, болями в печени, лейкоцитозом. Как казуистические случаи описаны специфическая амебная плевропневмония, воспалительно-язвенные поражения органов мочеполовой системы.

Кожный амебиаз поражает промежность, ягодицы, перианальную область, где развиваются эрозии и глубокие малоболезненные язвы.

источник

Амебиаз

Краткое описание

Амебиаз (амебная дизентерия) — инфекционное заболевание, сопровождающееся язвенным поражением толстой кишки, затяжным течением и возможным образованием абсцессов печени, легких и других органов. Классификация (амебиаза (По рекомендации ВОЗ, 1970): Кишечный амёбиаз Внекишечный амёбиаз Кожный амёбиаз

Этиология

Возбудитель — Entamoeba histolytica — относится к типу простейших, в организме человека может обнаруживаться в виде вегетативных форм (малая и большая) и цист. Вегетативные формы его очень чувствительны к неблагоприятным воздействиям: дезинфицирующие растворы, кипячение уничтожают их мгновенно. Цисты обладают относительной устойчивостью, сохраняясь в воде до 1 месяцев.

Патогенез

С пищей или водой циста попадает в тонкую кишку, где в результате метацистической стадии развития образуются малые вегетативные формы, поселяющиеся затем в толстой кишке. У подавляющего числа инфицированных амебы обитают на положении комменсала, не вызывая никаких нарушений. Однако иногда под влиянием различных неблагоприятных факторов амебы могут внедряться в стенку кишки, превращаясь в большие вегетативные формы и вызывая патологический процесс. В месте внедрения амеб наблюдаются очаговая гиперемия, тромбоз мелких сосудов с последующим некрозом тканей и образованием различных размеров язв с подрытыми краями. Язвы могут пронизывать всю толщу стенки кишки, в результате чего возникают кровотечения, перитонит, спаечный процесс. Повреждение кровеносных сосудов приводит также к заносу амеб током крови в различные органы и ткани (печень, почки, мозг), где они оседают, способствуя в последующем образованию абсцессов.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной или носитель амеб. Болезнь распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. В бывшем СССР встречается чаще в Закавказье, Средней Азии, Приморском крае. Заболеваемость амебиазом носит спорадический характер.

Клиника

Инкубационный период — от 2 недель до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно, значительно реже — остро. Сопровождается учащением стула, урчанием, появлением боли преимущественно в правой подвздошной области.

Тенезмы редки, обычно при панколите. В стуле рано обнаруживаются патологические примеси в виде стекловидной слизи и крови, которые придают ему характерный вид «малинового желе».

Живот умеренно вздут, при пальпации определяется спазм кишок. В случаях неосложненного амебиаза температура нормальная или субфебрильная, интоксикация выражена нерезко.

Расстройства питания у больных наблюдаются обычно при затяжном течении заболевания. Печень у большинства больных умеренно увеличена, функция ее не нарушена.

Выраженность местных изменений, выявленных при ректороманоскопии, зависит от локализации и тяжести поражения. Чаще выявляются отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки дистальных отделов кишечника с типичными язвами (подрытые края, некротический налет на ее дне, зона гиперемии вокруг язв).

Обычно заболевание приобретает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений. Из осложнений отмечаются: кишечные кровотечения, перфорации, рубцовые сужения кишечника.

Наиболее частыми внекишечными осложнениями являются гепатиты и абсцессы печени. Реже встречаются абсцессы легких, головного мозга и др.

Внекишечные осложнения амебиаза могут представлять большие трудности для распознавания и требуют дифференциальной диагностики с абсцессами, вызванными другими возбудителями. Лабораторная диагностика амебиаза сводится к обнаружению возбудителя в кале, содержимом абсцессов.

Обязательным условием является исследование материала не позднее 15—20 мин после получения его от больного. В последние годы доказана возможность использования метода флуоресцирующих антител для диагностики амебиаза, особенно при внекишечных осложнениях.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом. Бактериальная дизентерия отличается коротким инкубационным периодом, острым началом и кратковременностью клинических проявлений. Столь обычные для нее тенезмы и спазм сигмовидной кишки при амебной дизентерии встречаются лишь в тяжелых случаях с тотальным поражением толстой кишки. Стул больного бактериальной дизентерией слизисто-гнойный, с прожилками крови, копрологические исследования выявляют преобладание лейкоцитов и неизмененные эритроциты. При амебиазе стул содержит стекловидную слизь, равномерно окрашенную кровью, микроскопически определяются эритроциты в большом количестве, нередко склеенные в «монетные столбики», значительное количество эозинофильных гранулоцитов, могут обнаруживаться кристаллы Шарко — Лейдена, амебы.

Тенденция к затяжному течению и отсутствие эффекта от лечения противодизентерийными препаратами заставляют предположить наличие амебиаза. При неспецифическом язвенном колите, как и при амебиазе, может наблюдаться рецидивирующее течение заболевания, сопровождающееся поносом со слизью и кровью, прогрессирующей кахексией. Нередко неспедифический язвенный колит сопровождается лихорадкой, профузными кровотечениями. Стул у больного имеет вид мясных помоев, лягушачьей икры, мясного фарша.

При копрологическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий. Ректороманоскопия в случае поражения нижнего отдела толстой кишки позволяет наблюдать диффузные эрозивно-геморрагические, язвенные изменения с кровянистыми или гнойными налетами и резко выраженной кровоточивостью слизистой оболочки. Ирригоскопия обнаруживает такие характерные признаки, как потерю гаустрации, сужение просвета, зазубренность контура кишечной стенки, ее ригидность, симптом «медовых сот» и др. Патологические изменения в крови (лейкоцитоз, анемия, повышенная СОЭ) быстро прогрессируют.

Балантидиаз, как и амебиаз, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению и может сопровождаться явлениями гемоколита, преимущественно при тяжелом течении болезни. Процесс приобретает упорное течение, быстро наступает кахексия. Стул жидкий, зловонный, обильный, с примесью слизи, крови, гноя («мясные помои»), содержит непереваренные остатки пищи и балантидии в большом количестве. При ректором а носкопии обнаруживается диффузное поражение слизистой оболочки: отек, яркая гиперемия, обширные фибринозные налеты, глубокие щелевидные язвы.

Рак толстой кишки различной локализации в период распада опухоли может сопровождаться дисфункциями кишечника (понос, запор), болью в животе, наличием патологических примесей в стуле. Для исключения рака необходимо проведение всем больным колоноскопического или ректоскопического и рентгенологического обследования. Некоторые гельминтозы (трихоцефалез, гименолепидоз, стронгилоидоз и др.) могут сопровождаться симптомами, сходными с амебиазом: боль в животе, понос, наличие слизи и крови в кале.

Диагноз ставится на основании характера повреждений слизистой оболочки и подтверждается при паразитологических исследованиях. Вторичные энтероколиты, связанные с дисфункциями желудка, поджелудочной железы, печени, могут сопровождаться болью в животе, поносом и наличием в кале слизи и крови, что требует проведения дифференциального диагноза с амебиазом. Вопрос решается на основании изучения анамнеза заболевания, функционального состояния органов пищеварения и результатов паразитоскопических исследований. Внекишечные осложнения амебиаза могут представлять значительные трудности, особенно при отсутствии симптомов поражения кишечника.

Амебные абсцессы печени при остром течении напоминают клинику абсцесса печени бактериальной природы, развивающегося на фоне хирургических заболеваний органов брюшной полости. Хронические амебные абсцессы требуют проведения дифференциальной диагностики с гнойными холангитами, эхинококкозом, раком печени. Амебные абсцессы легких дифференцируются с абсцедирующими пневмониями бактериального происхождения. Диагностика внекишечных осложнений амебиаза основывается на тщательном изучении анамнеза болезни, результатов специальных исследований (радионуклидное сканирование, термография и др.

), паразитоскопических и серологических методов. В особо сложных ситуациях возможно проведение пробного лечения протистоцидными препаратами. Амебиаз — желудочно-кишечное заболевание, вызываемое амебами. При нем возникают язвенное поражение толстого кишечника, частый стул со слизью и кровью, слабость и депрессия.

Профилактика

Профилактика амебиаза обеспечивается соблюдением правил личной гигиены и санитарно-гигиеническими мерами в быту (ликвидация мух, содержание в чистоте посуды, кипячение воды для питья и пр.). Выписка из стационара при полном очищении кишечника от возбудителя, что устанавливают 6-кратным исследованием кала, взятого с интервалами 1—2 дня Для лиц, пребывающих в эпидемиологически неблагополучном регионе, предусматривают проведение индивидуальной химиопрофилактики препаратами универсального амёбоцидного действия (хиниофон, метронидазол) В окружении больного проводят текущую дезинфекцию 3% раствором лизола или 2% раствором крезола.

Диагностика

Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков. Исследование сыворотки крови Колоно- и ректороманоскопия Обзорная рентгенография Общий анализ крови УЗИ печени для выявления амёбного абсцесса.

Лечение

В случаях легкого течения амебиаз лечат в амбулаторных условиях. Тяжелые формы заболевания требуют госпитализации. При бессимптомном течении и/или лёгкой форме кишечного амёбиаза: хиниофон по 500 мг в 3 раза в сутки в течение 10—20 дней или метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней (не следует принимать одновременно или на другой день после употребления алкоголя) При среднетяжёлой и тяжёлой формах кишечного амёбиаза: метронидазол в течение 5—10 дней, затем курс хиниофона или эметина внутримышечно не более 5 дней (при систематическом контроле электрокардиограммы; при развитии тахикардии, артериальной гипотензии, дерматозов препарат следует отменить; противопоказан при заболеваниях сердца, беременности) При внекишечном амёбиазе: метронидазол — по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5—10 дней или эметин в течение 5 дней (при амёбиазе печени — в сочетании с хлорохином 600 мг/сут внутрь в течение 2 дней, затем 300 мг/сут в течение 2—3 недель).

При выявлении возбудителя в кишечнике в последующем проводят курс хиниофона.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

источник

Adblock
detector