Меню

Эпидемический процесс при ботулизме

Ботулизм. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактика.

Ботулизм. Возб Cl.botulinum серотипы A,B,C,D,E,F,G. B-низкая лет-ть и очаговость, удлиненный инк п-д(более 2 сут),запозд сроки обращ за мед пом,диаг-ки,госпит и нач специф леч. Преобл ззаб-я ср тяж и легкого клинич теч, поздние сроки гибели б-х(после 5 дня б-ни). E-оч выс лет-ть, укороч инк п-д(до 2 сут), тяж клин формы и смерт исходы(на 1-2сут). А-промеж полож. Проф основана на разработке и строгом соблюдении сан-гиг норми правил получ и обраб сырья, консервир, хранен и потреб заготавл впрок пищ прод разл хар-ра. Для чрезв условий разраб полианатоксины(в ассоц с гангрен и столбн анатокс). Совершенствование меропр по предотвращ вспышек ботул в быту, вызв прод домашн консервир. Повыш квалиф спец-тов широкого и узкого профиля для обеспеч раннего выявл и диаг-ки случ. Сан-просвет работа о первых симптомах ботулизма. При вспышке связ с промышл консервир партия снимается с реализации в торг сети и задерж на прод базах. Насел предл сдать или уничт-ть указ вид консервов. Выявл причины кот привели к наруш технологии изгот прод с целью их устранения и недопущения повторения в будущем. При домашн случ конс подл изъятию и немедл уничт. Все принявшие прод подверг мед набл и превентивному введению противоботулинической сыв-ки.

Общая характеристика острых кишечных инфекций (оки). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

ОКИ диарейные вирусные инфекции. Ротавитуный гастроэнтерит. Инкуб период от 15ч до 3-5 дней. Начало болезни острое с развитием симптомов в теч 12-24 ч. Для бол-ни харак-ен полиморфизм клинич прявлений от бессимптомных и субклинич форм до тяжелейших форм с обезвоживанием. 1 проявление бол-ни – рвота и понос водянистого хар-ра, сопровож-ся болями в животе. Отмечаются симптомы (Сп) респираторных поражений. Механизм разв эпид процесса. Установлена кишечн локализация вируса и фекально-оральн механизм передачи. МАХ высеваемость вируса из фекалий на 3-5 день болезни. Передача осущ-ся контактно-быт путем. Относит-о высокая устойчивость вируса во внеш среде способствует массивному заражению внешней среды. Проявление эпид прцесса. Посчитано, что ок 25% случаев поноса у детей до 1 г. Вызвано вирусами этой группы. В возрасте 1-3 г. На их долю приходится до 60% всех случаев, а 4-6 лет 40%. Заб-ие хар-ся зимней сезонностью. Вспышки ротавирус инф-ии чаще приурочены к конкретным детским коллективам. Потивоэпид мероприятия. Основу профилактики составляют санитарно-гигиен мероприятия. Но высок активность фек-орального механизма передачи делает эти мероприятия недостат эффектив-ми. Важное значение придается своевременной борьбе с обезвоживанием в случаях тяжелого теч болезни. Эпид надзор. 1) направление реализ-ся при ретроспект эпид анализе заболев-ти детей небактериальными диареями. Для этой группы забол-ий выделяются группы и коллективы риска, а также особен-ти многолетней и годовой динамики. 2) направление связано с активным выявлением ротавирусн инф-ии с помощью лаборат-ых методов исследования. Норволковирусные инфии. Механизм развития эпид процесса опред-ся кишечной локализацией вируса и фек-оральным механизмом его передачи. Основным ф-ром передачи является вода. Вирус наиболее устойчив к действию хлора. Инкуб период от 4 до77 ч. Заболев хар-ся кратковременным течением и острым развитием Сп гастроэнтерита (рвота, понос, боли в животе). Возникают также миалгии, лихорадка. В прявлениях эпид процесса хар-но повсеместное распространение. Антитела к вирусу Норволк были обнаружены у взрослого населения всех стран, где проводились исследования. Большинство вспышек водные и связаны с инфицированием водопроводной воды, заражением воды на водоплавающих судах и в плавательных бассейнах. Установлены пищевые и внутрибольничные вспышки. Вспышки регистрируются преимущ-но зимой. Спец-их средств профилактики и терапии не разработаны. Проф-ка основывается на общих мерах сан-гиг порядка.

Вирусный гепатит А. Категории источников инфекции. Заразительность больного в различные периоды болезни. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактика. Особенности гепатита Е.

Вирусный гепатит А — доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.

Возбудитель вирусного гепатита А — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae.

Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами).

Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами.

Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с лёгкой формой болезни, при несоблюдении правил личной гигиены. Возможно также заражение овощей и ягод (особенно клубники и земляники, салата) при их удобрении фекалиями человека. Контактно-бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях ДДУ, домах ребёнка и других аналогичных учреждениях, особенно в условиях их неудовлетворительного санитарного состояния.

Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, неравномерная интенсивность на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, выраженная осенне-зимняя сезонность, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Вирусный гепатит А относят к числу наиболее широко распространённых в мире кишечных инфекций.

Заболеваемость детей вирусным гепатитом А постоянно превышает показатели у взрослого населения.

Для многолетней динамики характерно наличие периодических (через 4-6 лет) подъёмов заболеваемости. Самые последние годы характеризует очередной подъём заболеваемости. Особенностью последнего подъёма явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путём передачи.

Отмечают летне-осеннюю сезонность заболеваемости, что отражает выраженное усиление заноса (завоза) инфекции с неблагополучных территорий с миграционными потоками населения и поставками различных пищевых продуктов низкого качества, реализуемых в условиях мелкооптовой и несанкционированной (уличной) торговли.

Для профилактики заболевания нужно:

— избегать воды из зараженных или сомнительных водоемов;

— мыть руки после туалета и после улицы;

— поддерживать чистоту помещений;

— не использовать для удобрения фекалии без копмостирования.

Вирус гепатита А гибнет при температуре 100 0 С.

Гепатит Е, также как и вирус гепатита А, передается фекально-оральным путем. Начинается болезнь постепенно с расстройства пищеварения, ухудшения общего самочувствия, реже — с кратковременного повышения температуры, но с появлением желтухи самочувствие больных не улучшается.

Осложнением этого вида гепатита является развитие острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Особенно опасен гепатит Е у беременных, поскольку на последних сроках приводит к гибели плода и кровотечениях при родах.

Профилактика гепатита Е заключается в:

— улучшении санитарно-гигиенических норм;

Специфических мер профилактики для гепатита Е нет.

источник

Ботулизм. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактика

Ботулизм.Возб Cl.botulinum серотипы A,B,C,D,E,F,G. B-низкая лет-ть и очаговость, удлиненный инк п-д(более 2 сут),запозд сроки обращ за мед пом,диаг-ки,госпит и нач специф леч. Преобл ззаб-я ср тяж и легкого клинич теч, поздние сроки гибели б-х(после 5 дня б-ни). E-оч выс лет-ть, укороч инк п-д(до 2 сут), тяж клин формы и смерт исходы(на 1-2сут). А-промеж полож. Проф основана на разработке и строгом соблюдении сан-гиг норми правил получ и обраб сырья, консервир, хранен и потреб заготавл впрок пищ прод разл хар-ра. Для чрезв условий разраб полианатоксины(в ассоц с гангрен и столбн анатокс). Совершенствование меропр по предотвращ вспышек ботул в быту, вызв прод домашн консервир. Повыш квалиф спец-тов широкого и узкого профиля для обеспеч раннего выявл и диаг-ки случ. Сан-просвет работа о первых симптомах ботулизма. При вспышке связ с промышл консервир партия снимается с реализации в торг сети и задерж на прод базах. Насел предл сдать или уничт-ть указ вид консервов. Выявл причины кот привели к наруш технологии изгот прод с целью их устранения и недопущения повторения в будущем. При домашн случ конс подл изъятию и немедл уничт. Все принявшие прод подверг мед набл и превентивному введению противоботулинической сыв-ки.

Читайте также:  Как определить ботулизм в банке тушенки

Общая характеристика острых кишечных инфекций (ОКИ). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

ОКИ диарейные вирусные инфекции. Ротавитуный гастроэнтерит. Инкуб период от 15ч до 3-5 дней. Начало болезни острое с развитием симптомов в теч 12-24 ч. Для бол-ни харак-ен полиморфизм клинич прявлений от бессимптомных и субклинич форм до тяжелейших форм с обезвоживанием. 1 проявление бол-ни – рвота и понос водянистого хар-ра, сопровож-ся болями в животе. Отмечаются симптомы (Сп) респираторных поражений. Механизм разв эпид процесса. Установлена кишечн локализация вируса и фекально-оральн механизм передачи. МАХ высеваемость вируса из фекалий на 3-5 день болезни. Передача осущ-ся контактно-быт путем. Относит-о высокая устойчивость вируса во внеш среде способствует массивному заражению внешней среды. Проявление эпид прцесса. Посчитано, что ок 25% случаев поноса у детей до 1 г. Вызвано вирусами этой группы. В возрасте 1-3 г. На их долю приходится до 60% всех случаев, а 4-6 лет 40%. Заб-ие хар-ся зимней сезонностью. Вспышки ротавирус инф-ии чаще приурочены к конкретным детским коллективам. Потивоэпид мероприятия. Основу профилактики составляют санитарно-гигиен мероприятия. Но высок активность фек-орального механизма передачи делает эти мероприятия недостат эффектив-ми. Важное значение придается своевременной борьбе с обезвоживанием в случаях тяжелого теч болезни. Эпид надзор. 1) направление реализ-ся при ретроспект эпид анализе заболев-ти детей небактериальными диареями. Для этой группы забол-ий выделяются группы и коллективы риска, а также особен-ти многолетней и годовой динамики. 2) направление связано с активным выявлением ротавирусн инф-ии с помощью лаборат-ых методов исследования. Норволковирусные инф-ии. Механизм развития эпид процесса опред-ся кишечной локализацией вируса и фек-оральным механизмом его передачи. Основным ф-ром передачи является вода. Вирус наиболее устойчив к действию хлора. Инкуб период от 4 до77 ч. Заболев хар-ся кратковременным течением и острым развитием Сп гастроэнтерита (рвота, понос, боли в животе). Возникают также миалгии, лихорадка. В прявлениях эпид процесса хар-но повсеместное распространение. Антитела к вирусу Норволк были обнаружены у взрослого населения всех стран, где проводились исследования. Большинство вспышек водные и связаны с инфицированием водопроводной воды, заражением воды на водоплавающих судах и в плавательных бассейнах. Установлены пищевые и внутрибольничные вспышки. Вспышки регистрируются преимущ-но зимой. Спец-их средств профилактики и терапии не разработаны. Проф-ка основывается на общих мерах сан-гиг порядка.

Вирусный гепатит А. Категории источников инфекции. Заразительность больного в различные периоды болезни. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактика. Особенности гепатита Е.

Вирусный гепатит А — доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.

Возбудитель вирусного гепатита А — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae.

Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами).

Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами.

Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с лёгкой формой болезни, при несоблюдении правил личной гигиены. Возможно также заражение овощей и ягод (особенно клубники и земляники, салата) при их удобрении фекалиями человека. Контактно-бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях ДДУ, домах ребёнка и других аналогичных учреждениях, особенно в условиях их неудовлетворительного санитарного состояния.

Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, неравномерная интенсивность на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, выраженная осенне-зимняя сезонность, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Вирусный гепатит А относят к числу наиболее широко распространённых в мире кишечных инфекций.

Заболеваемость детей вирусным гепатитом А постоянно превышает показатели у взрослого населения.

Для многолетней динамики характерно наличие периодических (через 4-6 лет) подъёмов заболеваемости. Самые последние годы характеризует очередной подъём заболеваемости. Особенностью последнего подъёма явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путём передачи.

Отмечают летне-осеннюю сезонность заболеваемости, что отражает выраженное усиление заноса (завоза) инфекции с неблагополучных территорий с миграционными потоками населения и поставками различных пищевых продуктов низкого качества, реализуемых в условиях мелкооптовой и несанкционированной (уличной) торговли.

Для профилактики заболевания нужно:

— избегать воды из зараженных или сомнительных водоемов;

— мыть руки после туалета и после улицы;

— поддерживать чистоту помещений;

— не использовать для удобрения фекалии без копмостирования.

Вирус гепатита А гибнет при температуре 100 0 С.

Гепатит Е, также как и вирус гепатита А, передается фекально-оральным путем. Начинается болезнь постепенно с расстройства пищеварения, ухудшения общего самочувствия, реже — с кратковременного повышения температуры, но с появлением желтухи самочувствие больных не улучшается.

Осложнением этого вида гепатита является развитие острой почечной недостаточности и геморрагический синдром. Особенно опасен гепатит Е у беременных, поскольку на последних сроках приводит к гибели плода и кровотечениях при родах.

Профилактика гепатита Е заключается в:

— улучшении санитарно-гигиенических норм;

Специфических мер профилактики для гепатита Е нет.

источник

Ботулизм — Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Ботулизм — инфекционная болезнь, возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами — Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой наиболее распространенный и редкие формы — раневой и ботулизм новорожденных.

Ботулизм является эндемичной патологией, встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.

Clostridium botulinum анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, способная продуцировать самый сильный из всех известных в науке токсинов. Палочка с закругленными краями, длиной 5- 10 мкм, шириной 0,3-0,4 мкм с 3-20 жгутиками. По антигенным свойствам, которые присущи и возбудителю и токсину известны 7 типов возбудителя: А, В, С, Ср, D, Е, F, G.

Оптимальные условия роста вегетативных форм -— крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28-35°С, кроме типа “Е”— 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры. Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium bolulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про дуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, исключительным по силе, фактором патогенности. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года в консервированных продуктах — годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта. Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Читайте также:  Показания для ивл при ботулизме

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились ванаэробныхилиблизких к ним условияхбез достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чащерегистрируютсязаболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных. Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания врануили желудочно-кишечныйтракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).

Особенности эпидемиологии ботулизма:

  • отсутствие контагиозности (не передается от больного к здоровому);
  • отсутствие инфекционного процесса (клиника только за счет экзогенного токсина, в то время как эндотоксинообразование и рост происходит только после гибели);
  • хищнический, а не паразитический характер возбудителя, (должен для своего воспроизводства убить макроорганизм).

Патогенез.

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии:

  • всасывание токсина через слизистые начальных отделов желудочно- кишечного тракта (при обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда; всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта; возможно всасывание ботулотоксина слизистой дыхательных путей, о чем свидетельствуют как экспериментальные данные, так и клинические наблюдения);
  • лимфогенный занос (наиболее значимо поступление токсина со слизистой желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу);
  • гематогенный занос (поступает в кровь и разносится по всему организму);
  • фиксация на нервных структурах (токсин прочно связывается нервными клетками; поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания; действие на холинэргические отделы нервной системы, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушение нервно-мышечной передачи, развитие парезов и параличей);
  • проникновение через гемато-энцефалитический барьер в ЦНС (угнетение дыхательного центра).

Парезы или параличи межреберных мышц, диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии: гипоксическая. гистотоксичсская, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исход заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, связанных с нарушением иннервации, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит как следствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко — от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксина.

Клиника.

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток, реже до 2—3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Более короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ведущими клиническими синдромами являются:

  • обшеинтоксикаиионный;
  • гастроинтестинальный;
  • паралитический.

Последний является специфическим и определяющим в диагностике. Первые два являются стартовыми, первыми и, как правило, не учитываются специалистами на начальных стадиях болезни.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы, совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей интоксикации. Обычно больные в таких случаях вначале жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляются повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3—5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Заболевание начинается, как правило, внезапно. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются проявления офталъмоплегического синдрома:, нарушение остроты зрения, «туман в глазах», «сетка перед глазами», больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем и крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Далее, иногда параллельно, развивается дисфонический синдром (афонический): изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Одним из первых возникает дисфагический синдром, вплоть до афагии: появляется ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Постепенно нарастает мышечная слабость — синдром тотальной миоплегии. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Эпителии маскообразное, одно или чаще двухсторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки — ярко- красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая, слизистая “пленка” в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Больные малоподвижны вследствие слабости скелетной мускулатуры. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания.

Читайте также:  Ботулизм грибы маринованные фото

Признаком тяжелой формы ботулизма является появление синдрома дыхательных расстройств. При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, признаки метаболических изменений на ЭКГ.

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических кишечных шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы, за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений: специфические — за счет прямого действия токсина:ботулиновый кардит, миозит и др. и неспецифические (ятрогенные) т.е. вторичные микробные осложнения: пневмония, включая аспирационную, ателектазы и др. Ятрогенные осложнения: лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, дисбактериоз, «реанимационные» пневмонии, постинъекционные абсцессы, циститы, пролежни, сепсис.

Ботулизм грудных детей (до 1 года), впервые описан в 1976 (Пикет). Доказательством явилось выявление токсина и вегетативных форм возбудителя в кале у детей. Его считают результатом проникновения спор с молоком в желудочно-кишечный тракт детей, имеющий особенности и отличия от взрослого (кишечная микрофлора, кислотность), а также условия для анаэробного размножения возбудителя..

Раневой ботулизм — клостридиями заражено 10-13% бытовых ран, в гное их нет. Возникает чаще весной и осенью, чаще болеют мальчики, отмечаются одиночные случаи. В ране при наличии глубокого некроза создаются условия для токсикообразования. В пользу этого свидетельствует длительность инкубационного периода — до 2-х недель.

Диагностика.

В диагностике используются клинико-анамнестический и лабораторный методы. Клинический метод обязательно должен учитывать особенности манифестации ботулизма — общеинтоксикационный и гастроинтестинальный синдромы. Ошибкой врачей поликлинической сети является игнорирование первых симптомом кишечной инфекции, когда за основу принимаются лишь явления паралитического синдрома и больной направляется (обращается) к окулисту, JIOP-врачу, терапевту или невропатологу.

Специфическая диагностика основана на выявлении возбудителя или его токсина. Достоверный признак: рост возбудителя на средах Китта—Тароцци и Гиблера, обнаружение и идентификация токсина. Возбудитель может бьггь обнаружен в сыворотке крови, промывных водах, остатках пищевых продуктов, кале. Для обнаружения токсина берут 15—20 мл крови для введения противоботулической сыворотки. Метод обнаружения — биологическая проба и идентификация токсина (реакция нейтрализации на мышах). Смешивают сыворотку 0,2 мл и антитоксическую сыворотку и через 40—45 минут вводят мышам.

Методами выявления антител и антитоксина являются реакции кольцепреципитации, РСК, РНГА, реакция энзиммеченых антител.

Лечение.

Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленному переводу на ИВЛ.

Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5%-ным раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено — тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранен рвотный рефлекс, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Всем больным осуществляют постановку очистительных клизм.

Этиотропное лечение.

Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Для специфической антитоксической терапии обычно используются гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс ME — типа В и 3 тыс ME — типа F. Д° установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого или среднетяжелого течения и по 2 лечебные дозы больным с тяжелой клинической картиной заболевания. Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от степени тяжести заболевания.

При легких формах ботулизма сыворотку вводят в течение 1—2 суток 1 раз, при среднетяжелых — 2—3 дня. В случаях тяжелой формы заболевания повторные введения сывороток возможны уже через 6—8 часов при отсутствии положительного эффекта, а продолжительность специфической антитоксической терапии составляет 3—4 дня с интервалом введния вначале через 6 часов, а затем через 12—24 часа.

Сыворотка вводится строго по инструкции приложенной к данному иммунному препарату.

Перед введением сыворотоки, обязательно промывание желудка с забором необходимого материала на исследование. В прошлом, когда производитель противоботулинической сыворотки был один (СССР) обязательно ставилась внутрикожная проба для определения чувствительности к гетерогенному (лошадиному) белку. Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 минут подкожно вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 минут вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям после десенсибилизации (по Урбаху) путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 минут в дозах 0,5—2,0—5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, и др.), осуществляют инфузионно- дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл гемодеза (не более четырех суток), лактасоль, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20-40 мг).

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидин гидрохлорид по 15-35 мг/кг/сут.

Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма в желудочно-кишечном тракте и возможного образования токсина назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0,75-1,0 г в сутки, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнений проводят соответствующую антибактериальную терапию.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. п. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 минут, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их лица вместе с заболевшими — медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 суток между 1-й и 2-й и 60 суток между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которуе могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

источник