Меню

Энтеротоксины в анализе крови

Аллерген o73 – энтеротоксин B (Staphylococcus aureus), IgE

Стафилококковый энтеротоксин B по природе своей является протеином с молекулярным весом 24-30 Kd, который может выступать в качестве аллергена. Проявлениями аллергических реакций на стафилококковый энтеротоксин B могут являться атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, заболевания пищеварительной системы (аллергический стоматит, хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит). Определение специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве указывает на наличие сенсибилизации организма к этому аллергену.

IgE к энтеротоксину B золотистого стафилококка, бактериальные токсины.

Staphylococcal enterotoxin B, ETA, IgE (o73).

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) – это бактерия, колонизирующая кожу и слизистые животных и человека. Носителями золотистого стафилококка являются 10-40% людей. Стафилококк часто вызывают инфекции кожи: фолликулит, фурункулы, рожу, абсцессы. К тяжелым инфекционным заболеваниям стафилококковой природы относят остеомиелит, пневмонию, эндокардит и сепсис. Кроме того, стафилококки являются причиной заболеваний, обусловленных продукцией токсинов. Токсины могут непосредственно влиять на организм, вызывая симптомы поражения кожи: “синдром ошпаренной кожи” у младенцев, стафилококковый гастроэнтерит. Ответной реакцией на попадание в организм чужеродных клеток является быстрая выработка иммуноглобулинов класса Е. На фоне аллергической реакции на энтеротоксин происходит поражение внутренних органов и тканей, сопровождающееся следующими симптомами: чихание; диарея; зуд и покраснение кожных покровов; головокружение; сонливость; одышка; сухой кашель; першение в горле; анафилактический шок; повышенное потоотделение; повышение температуры тела; отек Квинке; сыпь; конъюнктивит; увеличение размера вилочковой железы; обострение хронических заболеваний; мигрень.

Золотистый стафилококк продуцирует энтеротоксины, которые приводят к дисфункции организма на клеточном уровне, проявляющейся в виде воспаления дыхательных путей. Особенно опасен золотистый стафилококк в период беременности и грудного вскармливания. Как показывает медицинская практика, у пациентов, страдающих полипами в области носоглотки, атопической экземой, хроническим ринитом, повышен риск диагностирования стафилококковой инфекции. Иммунологическая диагностика позволяет с высокой точностью определить устойчивость организма к аллергену данного типа. Воздействие энтеротоксинов золотистого стафилококка вызывает продукцию специфических IgE. Энтеротоксин B индуцирует поликлональное образование IgE против сотен аллергенов, включая ингаляционные аллергены и энтеротоксины. Данные иммунологические реакции способствуют развитию хронического риносинусита с образованием полипов носа, более тяжелому течению атопического дерматита и экземы, бронхиальной астмы.

Для чего используется это исследование?

  • Для диагностики аллергических заболеваний, связанных с сенсибилизацией к энтеротоксину B золотистого стафиллококка;
  • для диагностики бактериальной экземы;
  • для уточнения причин тяжелого течения атопического дерматита;
  • для уточнения генеза хронического риносинусита, полипоза носа;
  • для уточнения генеза бронхиальной астмы.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах аллергии (зуд и высыпания на коже, тяжелое течение атопического дерматита, экзема, хронический риносинусит, полипоз носа, бронхиальная астма и др.).

Референсные значения: 0.00 – 0.10 МЕ/мл.

  • аллергия на энтеротоксин B золотистого стафиллококка;
  • сенсибилизация к энтеротоксину B золотистого стафиллококка с высоким риском развития аллергической реакции после укуса.
  • отсутствие сенсибилизации к энтеротоксину B золотистого стафиллококка;
  • исключение контакта с аллергеном.



Кто назначает исследование?

Аллерголог, педиатр, врач общей практики, терапевт, пульмонолог, дерматовенеролог, оториноларинголог.

  • Staphylococcus aureus (including Staphylococcal Toxic Shock Syndrome).Yok-Ai Que and Philippe Moreillon. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, Updated Edition, 196, 2237-2271.e9
  • Staphylococcus aureus sensitization and allergic disease in early childhood: Population-based birth cohort study. Aida Semic-Jusufagic MD, Claus Bachert MD, PhD, Philippe Gevaert MD, Gabriele Holtappels BSc, Lesley Lowe PhD, Ashley Woodcock MD, FRCP, Angela Simpson MD, MRCP and Adnan Custovic MD, PhD. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2007-04-01, Volume 119, Issue 4, Pages 930-936.

источник

ЭНТЕРОТОКСИНЫ

ЭНТЕРОТОКСИНЫ (греческий enteron кишка + toxikon яд) — полипептидные или белковые факторы патогенности бактерий, обладающие энтеротропным действием.

Знания о природе и свойствах энтеротоксинов находят применение в медицинской практике для получения специфических сывороток, которые используют с целью индикации и идентификации энтеротоксинов при эпидемиологическом анализе пищевых токсикоинфекций, а также для экстренной пассивной профилактики и лечения энтеритов, вызванных бактериями, продуцирующими энтеротокецны.

По характеру поражающего действия энтеротоксины разделяют на две основные группы: энтеротоксины, нарушающие секреторный процесс в энтероцитах; энтеротоксины, нарушающие способность энтероцитов всасывать из просвета кишки питательные вещества (см. Кишечник), В первой группе различают термостабильные факторы полипептидной природы, вызывающие активацию гуанилатциклазы (см. Гуаниловая кислота) энтероцитов, и термолабильные белковые факторы, активирующие аденилатциклазу (см. Аденозинфосфорные кислоты) энтероцитов. Способность к выработке термостабильных факторов, выдерживающих прогревание при t 100° в течение 10—30 минут без утраты токсической активности, описана у Campylobacter jejuni, С. coli, С. fetus,С. sputorum, Escherichia coli, Edwardsiella tarda, Klebsiella pneumoniae, Eaterobacter cloacae, Yersinia enterocolitica, Vibrio parahaemoly-ticus. Детерминанты, кодирующие синтез термостабильных факторов, имеют плазмидную локализацию и контролируют синтез полипептидов из 18—33 и более аминокислотных остатков. В структуре этих полипептидов выявлено от 1 до 3 дисульфидных связей. У некоторых культур (например, E. coli и Y. enterocolitica) на заключительных этапах синтеза из полипептидов формируются димерные и тримерные термостабильные факторы. Все термостабильные факторы интенсивно секретируются микроорганизмами в среду выращивания и обладают сходными антигенными свойствами. Допускается, что термостабильные факторы на поверхности энтероцитов связываются со специфическим гликопротеидным рецептором регулятора, контролирующего потребление клетками Са ++ .

Среди термолабильных белковых факторов наиболее известен холероген, вырабатываемый холерным вибрионом. Холероген термолабилен и после 10—15 минут прогревания при t° 56° инактивируется. Синтез холерогена и секреция его в среду культивирования детерминируются двумя генами, локализованными в хромосоме, один из которых кодирует формирование субъединиц В, а второй — последовательность субъединицы А. При холере субъединицы В холерогена фиксируются на рецепторах энтероцитов, содержащих в своем составе ганглиозид GMi, и вместе с этим рецептором пенетрируют в цитозоль клеток-мишеней, где от холерогена отщепляется субъединица А, активирующая внутриклеточную аденилатциклазу.

Способность к выработке других термолабильных белковых факторов, сходных с холерогеном по молекулярной массе, структуре и характеру поражающего действия, присуща V. cholerae биотипа (биовара) non—01, V. fluvialis V. mimicus, Aeromonas hydrophila, A. punctata u Plesiomonas shigelloides. Термолабильные белковые факторы, подобные холерогену, вырабатывают также E. coli, Salmonella typhimuri-um, S. enteritidis, S. weltevreden, S. wien, S. newport, S. london, Klebsiella pneumoniae, Y. enterocolitica,C. jejuni. Однако термолабильные белковые факторы, вырабатываемые эшерихиями, сальмонеллами и другими энтеробактериями, уступают холерогену по удельной токсической активности. Рецепторами для них на энтероцитах служат как ганглиозидсодержащие структуры, так и структуры, построенные без участия последних. Синтез этих термолабильных белковых факторов в отличие от холерогена детерминируется генами, локализованными в плазмидах.

Энтеротоксины, нарушающие способность энтероцитов всасывать из просвета кишки питательные вещества, представлены главным образом относительно термостабильными белками (выдерживают прогревание при t° 60° в течение 45 минут) с выраженным цитотоксическим действием. Термостабильные белки данной группы энтеротоксинов вырабатывают различные штаммы Е. coli, Shigella dysenteriae, S. typhimurium, S. enteritidis,S. kapemba, S. thompsoni, V. para-haemolyticus, V. cholerae биотипа (биовара) non—01, V. fluvialis, V. vulnificus, Aeromonas hydrophila,A. sobria, С. jejuni. Большинство термостабильных факторов иммунохимически сходны. Поражающее действие термостабильных белков объясняют их способностью фиксироваться на рецепторах энтероцитов, проникать в цитозоль и индуцировать там остановку протеосинтеза на этапе переноса аминокислот с транспортной РНК на полисомы. В данную группу входят также энтеротоксины с выраженной цитотоксичностью, вырабатываемые культурами бактерий родов Clostridium и Bacillus. В частности, изоляты Cl. perfringens биотипов А, С и D продуцируют термолабильный энтеротоксин с молекулярным весом 34 000—35 000, инактивирующийся после 5 минут прогревания при t° 57°. Этот энтеротоксин способен пенетрировать в цитозоль энтероцитов и диссоциировать там на субкомпоненты, один из которых функционирует при этом как ингибитор протеосинтеза. Культуры Cl. difficile также вырабатывают термолабильный энтеротоксин с выраженной цитотоксичностью. Поражающее действие этого энтеротоксина на энтероциты связывают с блокадой протеосинтеза, со способностью активировать гуанилатциклазу, а также со способностью влиять на процесс поступления Са++ в энтероциты. Термо лабильные энтеротоксины с молекулярным весом около 50 000 и выраженной цитотоксичностью в отношении энтероцитов образуют и бактерии видов Bacillus cereus, В. mycoides, В. thuringiensis. Поражающее их действие связывают не только со способностью блокировать протеосинтез, но и с активирующим действием на аденилатциклазу.

Помимо двух основных групп энтеротоксинов известна еще одна разновидность подобного рода микробных токсинов — энтеротоксины Staphylococcus aureus. Описано 6 серотипов (А, В, С, D, E, F) стафилококковых энтеротоксинов, синтез и секреция которых кодируются генами, имеющими как плазмидную, так и хромосомную локализацию. Несмотря на выраженную иммуно-химическую неоднородность все стафилококковые энтеротоксины относятся к термостабильным белкам (выдерживают прогревание при t° 100—121° в течение 1—14 минут) с молекулярным весом 28 500—35 300 и выраженной способностью индуцировать диарею, механизм развития которой остается не выясненным. Однако стафилококковые энтеротоксины не имеют серологического родства ни с каким другим микробным энтеротоксином, не влияют на гуанилатциклазную и аденилатциклазную активность энтероцитов и, по-видимому, не обладают цитотоксичностью.

Библиогр.: Далин М. В. и Фиш Н. Г. Белковые токсины микробов, М., 1980; Станиславский Е. С. и Волынский М. Я. Энтеротоксины энтеробактерий, Журн. микр., эпид. и иммун., № 10, с. 3, 1976; Вuxser S. а. Bonventre P. F. Staphylococcal enterotoxins fail to disrupt membrane integrity or synthetic functions of Henle 407 intestinal cells. Infect, a. Immun., v. 31, p. 929, 1981; Giannella R. A. Escherichia coli heat-stable enterotoxin, biochemical and physiological effects on the intestine, Progr. Focd Nutr. Sci., v. 7, p. 157, 1983.

источник

Энтеротоксины стафилококка

СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для анализа содержания стафилококковых энтеротоксинов A, B, C, D и E в пищевых продуктах и окружающей среде методом ИФА. На основе тест-систем разработаны методы, включённые в перечень стандартов, необходимых для применения и исполнения требований технического регламента Таможенного союза «О безопасности пищевой продукции» (ТР ТС 021/2011) и осуществления оценки соответствия объектов технического регулирования.

Употребление в пищу продуктов, загрязненных стафилококками, приводит к пищевым токсикоинфекциям, сопровождающимся болями в животе, рвотой и в некоторых случаях водянистой диареей. Это обусловлено стафилококковыми энтеротоксинами – веществами белкового происхождения, которые вырабатывают различные стафилококки. Энтеротоксины A, B, C, D и E называют классическими. Энтеротоксином F ранее называли токсин синдрома токсического шока. Энтеротоксины стафилококка G – V называют неклассическими, или новыми стафилококковыми энтеротоксинами. Многие из них еще не до конца исследованы.

Энтеротоксины стафилококка A, B, C, D и E до определенной степени устойчивы к нагреванию и воздействию желудочного сока. Эти вещества могут содержаться в любых продуктах, в которых способны обитать стафилококки. Прежде всего это молоко и молочные продукты, в том числе, мороженое, мясные продукты, яйца и блюда, содержащие их, готовые к употреблению продукты. Тяжесть отравления зависит от количества употребленного продукта, содержания в нем энтеротоксинов и общего состояния человека.

Для отравления энтеротоксинами стафилококка характерен короткий инкубационный период: от 2 до 6 часов. После этого проявляются симптомы отравления: вначале тошнота и рвота, затем диарея. Чаще всего это состояние не представляет опасности для жизни, однако в некоторых случаях бывает необходима госпитализация. Изредка отравление стафилококковыми энтеротоксинами приводит к тяжелым осложнениям.

Действующие дозы стафилококковых энтеротоксинов невелики. В экспериментах на животных они составляли 5 – 20 мкг/особь. Известно, что при одном из массовых отравлений энтеротоксином стафилококка A его концентрация составляла 0,5 мкг/л.

Энтеротоксины стафилококка являются суперантигенами: они способны вызывать активацию Т-лимфоцитов, обладающих определенным типом рецепторов, без предварительного формирования приобретенного иммунитета. Такая активация приводит к системному отравлению, которое в тяжелых случаях заканчивается смертью. Для этого необходимо, чтобы эти вещества проникли в кровь. В настоящее время известно, что энтеротоксины A и B способны на это.

В Российской Федерации и странах Таможенного Союза содержание стафилококковых энтеротоксинов в продуктах для детей и диетической продукции, а также в сырных пастах и сырах ограничено Техническими Регламентами Таможенного Союза, в том числе, ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции». С актуальной законодательной информацией можно ознакомиться на сайте compact24.com.

Для определения энтеротоксинов стафилококка A, B, C, D и E удобно использовать метод иммуноферментного анализа. Он позволяет обнаружить эти вещества в концентрациях от 0,2 мкг/кг.

источник

Механизм действия энтеротоксина.

Энтеротоксин взаимодейству­ет с эпителием желудка и кишечника и активирует ферментные систе­мы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу.

Это при­водит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия цик­лического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидин-монофосфата (цГМФ).

Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных гормонов и др.

Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости (и соответственно солей) в просвет ЖКТ.

Вследствие этого развивается обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению электролитного баланса.

Дей­ствие токсинов прекращается после отторжения клеток кишечного эпи­телия, с этим связана кратковременность течения ПТИ.

Цитотоксины,в отличие от энтеротоксина, вызывают повреж­дение мембраны клеток кишечного эпителия.

Это приводит к уве­личению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания.

Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, которые попадают в кровь, проникают в раз­личные органы, связываются с митохондриями клеток печени, по­чек, селезенки, легких.

Возникает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических явлений.

Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки.

Иногда возбудитель проникает непосредственно в кровь, в резуль­тате чего может развиться сепсис.

Диагностика ПТИстроится на наличии характерной клиниче­ской картины, данных анамнеза (употребление пищи с просрочен­ным сроком годности, недоброкачественно приготовленной и др.), которые необходимо подтвердить бактериологическими методами исследования.

При стафилококковых отравлениях инкубационный период обычно продолжается от 2 до 4 часов (иногда сокращается до 30 минут и редко удлиняется до 6 часов).

Начало бурное — появляет­ся тошнота, многократная и болезненная рвота, редкие схваткооб­разные боли в эпигастрии, часто присоединяются боли в суставах.

В момент начала заболевания диарея может отсутствовать (в 50% случаев) или появляется позже.

Стул жидкий, не частый, без пато­логических примесей.

Температура тела нормальная или субфебрильная.

Отмечается слабость, бледность, головокружение, гипотензия, иногда судороги икроножных мышц.

Все эти явления крат­ковременные, обычно через 1—2 суток наступает улучшение и вы­здоровление. Течение болезни сравнительно легкое.

Отравления, вызванные токсинами клостридий, протекают зна­чительно тяжелее.

Заболевание начинается с болей в животе, пре­имущественно в пупочной области, нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, ино­гда принимает вид рисового отвара.

Рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, заостренные черты лица, морщинистая кожа кистей, не расправляющиеся складки кожи, сгущение крови).

Может развиться картина некротического энтерита, который проявляется сильными болями в животе, тош­нотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови.

Заболе­вание протекает крайне тяжело, летальность — свыше 30%.

Диагностика.

Распознавание стафилококкового отравления в большинстве случаев затруднений не вызывает.

Имеют значение анамнез (употребление подозрительных продуктов, групповой ха­рактер заболеваний), короткий инкубационный период, режущие боли в животе при нормальной (или субфебрильной) температуре, отсутствие выраженного поноса, быстрое выздоровление.

Обнару­жение в подозрительных продуктах, рвотных массах или промыв­ных водах энтеротоксических штаммов стафилококка служит под­тверждением диагноза.

При подозрении на отравление, вызванное клостридиями, для подтверждения диагноза необходимо бактериологическое исследо­вание.

Неотложная помощь

1. Для удаления невсосавшихся токсинов используется промыва­ние желудка водой или слабым раствором соды (2—4%) до чис­тых промывных вод.

2. Назначается солевое слабительное.

3. Для купирования изжоги показан пероральный прием 0,25% рас­твора новокаина по 10—15 мл.

4. Проводится мощная инфузионная и дегидратационная терапия с коррекцией уровня электролитов и КЩС по общепринятым методикам.

5. Симптоматическая терапия.

6. Антибиотики при ПТИне показаны.

Исключение составляют генерализованные формы сальмонеллеза (тифоидная и септиче­ская) и ПТИ,вызванные клостридиями (угроза развития ана­эробного сепсиса).

Ботулизм— отравление токсинами бактерий ботулизма, про­текающее с симптомами тяжелого поражения ЦНС.

Эпидемиология.

Резервуар инфекции — травоядные животные, выделяющие Cl. botulinum с испражнениями.

В последующем из Сl. botulinum образуются споры, а при попадании их на пищевые продукты (обязательно в анаэробных условиях) выделяется токсин.

Источником болезни чаще являются грибы (маринованные, иногда соленые), вяленая рыба, реже — мясо, колбасы, ветчина домашнего консервирования (анаэробная среда).

Больной ботулиз­мом не заразен.

Ботулотоксин не разрушается ферментами пище­варительного тракта.

Его особенностью является всасываемость че­рез слизистую оболочку желудка и кишечника, после чего послед­ний разносится током крови по всему организму.

Токсин избира­тельно поражает холинергические отделы нервной системы.

Ха­рактерные для ботулизма параличи различных групп мышц связы­вают с прекращением выделения ацетилхолина в нервных синап­сах, в то время как холинэстеразная активность существенно не нарушается.

Параличи мышц гортани, глотки и дыхательных мышц приводят к нарушению глотания и дыхания, что способствует воз­никновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторич­ной микрофлорой.

Обычно больные погибают от паралича дыха­ния или от вторичной инфекции дыхательной системы.

Инкубационный период колеблется в пределах 6—24 часов, но может удлиняться до 6—10 дней.

Чем он короче, тем тяже­лее протекает заболевание и хуже прогноз.

Начало болезни острое, характерны умеренные динамические расстройства, тошнота, рвота, боли в животе, нечастый понос, ис­пражнения без патологических примесей.

По характеру течения вы­деляют тяжелую, среднетяжелую и легкую формы.

Тяжелая форма.

Инкубационный период 12—36 часов.

Появ­ляется слабость, выраженные глазные симптомы: диплопия, анизокория, мидриаз, иногда страбизм (косоглазие), двусторонний птоз век, ослабление зрения, часто отмечается вертикальный нистагм.

При нарастании тяжести возникает неподвижность глазных яблок, симптом «паруса».

Это сочетается с сухостью во рту, затруднением глотания, жаждой, осиплостью голоса, невнятностью речи («каша во рту»), головной болью, головокружением, миастенией.

Темпе­ратура тела повышенная.

Возникают признаки развития расстройств дыхания: ощущение нехватки воздуха, стеснение и тяжесть в гру­ди, иногда боли в области сердца, невозможность глубокого вдоха.

Затем присоединяются поперхивание (парез мягкого неба), кашель, может развиться аспирационная пневмония, возможно появление симптомов токсического миокардита.

Среднетяжелая форма.

Инкубационный период 36—48 часов.

Отличается незначительной выраженностью перечисленных выше признаков: глазная симптоматика умеренная, слабость меньше, од­нако имеются затруднения при глотании, осиплость голоса, жаж­да, метеоризм, запоры.

Температура тела нормальная или несколь­ко повышенная.

Типично более медленное нарастание патологи­ческих симптомов и более быстрое обратное их развитие.

Легкая форма.

Инкубационный период 5—6 суток.

Данная фор­ма далеко не всегда может быть учтена, вследствие позднего обра­щения больного за помощью, слабой симптоматики и длительного инкубационного периода.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинического об­следования и лабораторных данных.

Наиболее важна офтальмоло­гическая симптоматика, не встречающаяся при других ПТИ.

В ла­бораторной диагностике важнейшим является обнаружение ботулинического токсина.

Неотложная помощь

1. Удаление невсосавшегося токсина производится промыванием желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и при помощи сифонных клизм.

2. Вводится специфическая антиботулиническая сыворотка.

При лег­кой форме— в первые сутки вводят в/м 2 дозы, на следующие сутки — 1 дозу каждого из 3-х типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения вводят 2—3 дозы.

При среднетяжелой форме— в первые сутки вводят 4 дозы каждого типа в/м с интервалом в 12 часов, в дальнейшем — по показаниям; на курс лечения 10 доз.

При тяжелой форме— в первые сутки 6 доз, на второй день 4—5 доз. Всего на курс лечения 12—15 доз. Сыворотка вводится в/м, при тяжелых формах в/в, с интервалом в 6—8 часов.

3. Неспецифическая детоксикация (гемодез, глюкоза), форсирован­ный диурез, коррекция водного и электролитного баланса.

5. Трахеостомия, ИВЛ (по показаниям).

6. Симптоматическая терапия.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Adblock
detector