Меню

Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота

ЭФЕМЕРНАЯ ЛИХОРАДКА

Выделение вируса эфемерной лихорадки в полевых условиях.

Выделение вируса эфемерной лихорадки в полевых условиях.

эфеме́рная лихора́дка (Febris ephemeralis), трёхдневная лихорадка, эпизоотическая лихорадка, острая вирусная трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся главным образом кратковременной лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, носовой и ротовой полостей, ригидностью мышц, в тяжёлых случаях параличами и хромотой. Э. л. широко распространена в Японии, Австралии, болезнь наносит большой ущерб племенному и молочному животноводству.

Этиология. Возбудитель Э. л. — РНК-содержащий арбовирус, семейства Rhabdoviridae. Вирус Э. л. вызывает параличи и гибель 1—3-суточных мышат и 1-суточных хомячков, хорошо размножается в некоторых культурах клеток.

Эпизоотология. Болеет крупный рогатый скот, преимущественно взрослые животные, наиболее вероятные переносчики возбудителя болезни — кровососущие мошки родов Culicoides и Culex. Болезнь протекает в виде эпизоотии, носит выраженный сезонный характер, наибольшее её распространение и проявление наблюдаются летом и осенью в период высшей активности мошек. Возникновение и распространение эпизоотии Э. л. во многом определяются погодными условиями и направлениями господствующих ветров, а также периодическими сменами климатических условий. Э. л. свойственна выраженная природная очаговость. Основной резервуар вируса в природе в межэпизоотический период — крупный рогатый скот (включая буйволов). Переболевшие животные приобретают иммунитет сроком до 2 лет, а после иммунизации — до 6 месяцев.

Течение и симптомы, Э. л. проявляется внезапным повышением температуры до 40—41°C, обильными пенистыми слюнотечением и выделениями из носовой полости, сильным слезотечением, респираторными расстройствами (кашель, хрипы и др.), общим недомоганием, отсутствием аппетита, жвачки, сухостью передней части морды, ригидностью мышц конечностей и тела, значительным снижением лактации. В тяжёлых случаях возникают спазмы мышц глотки и гортани или параличи, эмфизема легких, хромота, неспособность стоять из-за болей в суставах. Клиническое проявление болезни продолжается 1—2, иногда 3—4-суток.

Паталогоанатомические изменения. При вскрытии отмечают гиперемию и кровоизлияния в слизистой оболочке носовой полости, гортани, глотки, трахеи, увеличение воздушной ёмкости лёгких с промежуточной эмфиземой и гепатизацией, катаральную пневмонию с десквамацией эпителия.

Диагноз ставят на основании клинической картины, эпизоотологических данных и лабораторных исследований. Выделение вируса производят из лейкоцитарной фракции крови в культуре клеток или на мышатах. В качестве серологических тестов используют реакцию защиты на крупном рогатом скоте, реакцию нейтрализации на мышатах и в культуре клеток, метод иммунофлюоресценции и РСК. Существенный фактор при анализе эпизоотической ситуации при Э. л. — индикация вируса в переносчиках (рис.). Э. л. дифференцируют от ящура, чумы крупного рогатого скота, злокачественные катаральные горячки, ринотрахеита, парагриппа, вирусной диареи, аденовирусных инфекций.

Профилактика и меры борьбы включают уничтожение переносчиков, дезинфекцию помещений, систематический ветеринарный осмотр и ограничение движения животных, активную и пассивную иммунизацию. В Японии готовят промышленным способом инактивированную культуральную формолвакцину.

Литература:
Макаров В. В., Современные данные об эфемерной лихорадке крупного рогатого скота, «Сельское хозяйство за рубежом», 1974, № 11, с. 34—36.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия» . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

источник

Эфемерная лихорадка крупного рогатого скота

[Bovine ephemeral fever, Three day sickness, Stiff sickness (англ.); Fievre de trois joursdu boeuf (франц.), Dreitagekrankheit des Rindes (нем.)]

Эфемерная лихорадка — трехдневная лихорадка, болезнь неподвижности, эпизоотическая лихорадка КРС — острая, быстропротекаюшая, лихорадочная болезнь КРС.

Эфемерную лихорадку (ЭЛ) в течение многих лет диагностируют в Южной Африке и Австралии. Вспышки остропротекающей фибрильной болезни КРС, так называемой «инфлюэнцы скота», регистрировали в Японии с 1949 по 1951 гг. В Австралии первая большая эпизоотия болезни началась в 1936 г. и до 1971 г. повторялась там неоднократно. Болезнь распространялась, в основном, потоком ветра. Наиболее вероятным переносчиком ее считают москитов Culex annulirostris и Anopheles annulipes. Болезнь широко распространена на Африканском, Европейско-Азиатском и Австралийском континентах, регистрируют ее и в сопредельных бывшему СССР странах. В 1976 г. отмечали эпизоотию ЭЛ, охватившую поголовье КРС северо-западных провинций Индии, северо-восточных провинций Китая и южные районы Монголии. Спорадические случаи болезни КРС наблюдали в 1946 и 1952 гг., в южных приграничных районах Таджикистана и Узбекистана (поймы рек Амударьи, Пяндж и Вахш). При этом, на основании эпизоотологических данных и клинических наблюдений за животными, вначале поставили диагноз — грипп, а затем — трехдневная болезнь КРС. Однако окончательный диагноз на ЭЛ не был установлен. Распространение болезни в 1988 г. на фермы характеризовалось распределением Пуассона и соответствовало эпидемической кривой модели Рида Фроста с вероятностью соответствующего контакта в 0,0226. Если популяция КРС на ферме составляет менее 5 голов, вероятность первоочередной вспышки практически равна нулю.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется внезапным повышением температуры тела до 41—42 «С. Через 1—2 дня она понижается до нормальной. В это время отмечается быстропроходящий лейкоцитоз и лейкопения, учащенное дыхание, что сопровождается появлением эмфиземы. Иногда вследствие удушья наступает смерть. У некоторых больных животных развивается подкожная эмфизема в задней части шеи, в передней части грудной клетки или в области лопатки. У отдельных животных отмечают насморк, слезо — и слюнотечение, одышку, болезненность в суставах, мышечный тремор и параличи конечностей. Наблюдается сухость передней части морды, общее недомогание, анорексия, прекращение жвачки, снижение (иногда полное прекращение) удоя, хромота, неспособность стоять из-за артрагии. При снижении температуры до нормальной эти симптомы исчезают. При гематологическом исследовании характерно наличие своеобразной формы ядер у лейкоцитов.

Патологоанатомические изменения чаще локализуются в легких; там находят кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, носовой полости, глотке, гортани, трахеи. В редких случаях легкие становятся похожими на большие воздушные шары, эмфизема распространяется на диафрагму, на внутримышечные и подкожные участки шеи и брюшной полости. В паренхеме легких нечетко выражены участки гепатизации. Типичными патологоанатомическими изменениями является серофибриоз, множественный артикулопериостит, периартрит, лимфаденит. У многоплодных коров, отелившихся нормально, изменялись показатели картины крови, макро — и микроминеральные изменения, а резкое снижение уровня Са в плазме крови часто сопровождалось внезапным параличом и другими признаками, характерными для острой формы ЭЛ.

Читайте также:  Лихорадка эбола первый канал документальный

Морфология и химический состав. Вирус открыт впервые японскими исследователями Цубаки и др. в 1951 г. Вирионы пулевидной формы, размер 140-70 нм, имеют полый осевой канал и сходны с вирусами везикулярного стоматита, фландерс, бешенства и Керн Каньон, относящихся к семейству рабдовирусов. В отличие от них вирус ЭЛ не имеет поперечной полосатости. Длина вириона 176 нм, диаметр у основания 88 нм. Вирионы южноазиатского штамма вируса конусовидной формы, австралийского и японского штаммов — пулевидной. На всех этапах развития вирионы имеют усеченные Т-частицы. Несмотря на определенное сходство вируса ЭЛ с другими рабдовирусами, он отличается от них тем, что внутренняя структура вирусной частицы представляет 6-гранную белковую массу, а нуклеиновая кислота 2-нитевая. Плавучая плотность 1,196 г/см3, вирионы устойчивы к РНК-зе. При ультрацентрифугировании в течение 2 ч при 4 °С большая часть вируса осаждается при 73000 g.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату и трипсину. Частично инактивируется при рН 7,4 или 8,0, инактивация наступает при рН 6,1 (60 мин) и рН 9,1 (90 мин), полностью инактивируется при рН 3. Нагревание при 56 °С в течение 20 мин ведет к полной инактивации. В условиях 34 и 37 °С происходит постепенное снижение инфекционности, а при 30 °С она не снижается в течение 24 ч. При дальнейшем нагревании в тех же условиях инфекционность вируса понижается приблизительно на 10°.7 ТЦД50 B сутки. Вируссодержащая кровь при +2 -2 °С не снижает инфекционности 48 ч. Лиофилизированная вируссодержащая кровь при -40 °С остается патогенной даже после 958 дней хранения. Вируссодержащая культуральная жидкость (при выращивании в культуре ВНК-21) в условиях -80 °С сохраняла патогенность через 278 дней, а при -20 °С уже на 73-й день наблюдалось значительное снижение титра инфекционности. При 4 °С вируссодержащий материал можно сохранять не более 40 дней. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на инфекционный титр вируссодержащего материала.

Антигенная структура. АГ структура не изучена, обнаружен лишь растворимый КС АГ. У крыс, зараженных в мозг, появляются ВНА. У зараженных кроликов, свиней и овец AT не обнаружены. КС АГ в более высоком титре накапливается в культуре клеток ВНК-21 к 5-му дню культивирования при 30 «С, далее титр его постепенно снижается.

ВНА у КРС появляются на 2-й, а КСА — на 3-й неделе после заражения. ВНА у животных-реконвалесцентов достигают своего пика через 2 месяца после заражения и сохраняются более 400 дней. Затем титр их резко снижается. Между наличием AT и восприимчивостью к инфекции имеется прямая связь. Материнские AT у телят обнаруживаются до 6—7-месячного возраста. Стандартным штаммом вируса ЭЛ является ВВ7721. Большинство исследователей считает, что этот вирус в АГ-отношении идентичен. Однако в литературе появились данные, указывающие на то, что в Австралии существует несколько серотипов вируса.

Гемагглютинирующие свойства не изучены. Локализация вируса, вирусоноситель-ство и вирусовыделение не изучены. Известно лишь, что самая высокая инфекцион-ность эритроцитов у больного животного совпадает с периодом виремии.

Экспериментальная инфекция. Вирус размножается в мозге мышей, хомячков и крысят-сосунов. Экспериментально болезнь можно воспроизвести у телят при внутривенном заражении кровью естественно больных животных. У молодняка КРС (1,5—2-летнего возраста) заболевание наблюдали на 4-й день; температурная реакция регистрировалась на протяжении 3 дней. Мышат-сосунов заражают интрацеребраль-но фракцией лейкоцитов крови больных животных. У зараженных мышат через 1—3 дня наблюдали недомогание, а на 10-й день и позже появлялись симптомы паралича задних конечностей. Исход летальный. Интрацеребральное заражение мышат-сосунов в 3-дневном возрасте и старше не вызывало их гибели. Мыши не являются адекватной моделью для изучения ЭЛ.

Вирус можно выделять на хомячках и однодневных крысятах-сосунах. После 3-х последовательных пассажей на мышатах-сосунах вирус удается адаптировать к мозгу крысят-сосунов и к культурам клеток. Однако он обычно утрачивает патоген-ность и АГ-активность в отношении КРС. Вирус ЭЛ шт. Юмагучи оказался более вирулентным для суточных мышей, тогда как шт. Ml976 КРС5 проявил низкую патоген-ность для этих животных. Односуточные морские свинки, взрослые нелинейные белые мыши, хомячки и крысы оказались нечувствительными к интрацеребральному заражению вирусом ЭЛ шт. Ml976 КРС5 и Юмагучи.

Культивирование. Кроме мозга мышат, крысят и хомячков-сосунов, вирус культивируется в клетках ВНК-21, Т, перевиваемой линии опухолевых клеток хомячка, индуцированных саркомой Рауса (шт. Шмидт-Руппин), в первичной культуре клеток почки хомячка, в перевиваемой линии клеток ВЕК-1, полученных из почки эмбриона КРС и прошедших в течение четырех лет 103 пассажа. В первичных культурах клеток эмбриона хомячка, почек и эмбриона крысы, почек и семенников телят вирус размножается, не вызывая ЦПИ. Вирус не размножается и не вызывает ЦПИ В культурах клеток почки и эмбриона мышей, почки морской свинки, цыплят, лейкоцитов, костного мозга, щитовидной, вилочковой железы и надпочечника телят. Различные штаммы после серийного пассирования в мозге мышат-сосунов или в клетках ВНК-21 сравнительно быстро теряют патогенность для КРС. Для выделения вируса используют культуру клеток Vero, где титр вируса достигает 10-3-4 ТЦД5о/мл.

Изучены оптимальные условия бляшкообразования в культуре этих клеток. Отмечен феномен аутоинтерференции, связанный с присутствием дефектных интерферирующих частиц в культуре клеток. Для культивирования вируса оптимальная температура 30—34 °С. Повышению титра инфекционности вируса способствует добавление в инфицированную культуру клеток кортизона. Вирус размножался в организме москитов Culex annulirostris при внутригрудной инъекции. Развитие вируса связано с клеточными мембранами. Характер размножения его в клетках ВНК-21 сходен с размножением вирусов везикулярного стоматита, Фландерс, Керн Каньон.

Источники и пути передачи инфекции. ЭЛ — трансмиссивная болезнь. Переносчиками вируса служат москиты Culex annulirostris и, вероятно, также Anopheles annulipes. Болезнь проявляется в теплое влажное время года, в период биологической активности кровососущих насекомых и протекает в виде энзоотии и эпизоотии. Инфекция наносит значительный экономический ущерб из-за больших потерь массы, молочной продуктивности, абортов, временного бесплодия и гибели тяжелобольных животных.

Читайте также:  Лихорадка с болями в животе у женщин

Вирус монопатогенен, в естественных условиях поражается только КРС. Овцы, козы, свиньи и лошади невосприимчивы.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. В Японии удовлетворительные результаты получены при применении аттенуированной вакцины. Оптимальный интервал между введениями составлял 1—5 недель. Из вируссодержа-щей крови, обработанной кристаллвиолетом, удалось получить инактивированную вакцину, которую вводят двухкратно подкожно по 10 мл с интервалом 3—7 дней. В крови привитых животных образуются ВНА, Выявляемые более 2 лет. Кроме того, предложена ГОА-формолвакцина с использованием вируса, репродуцированного в культуре HmLu-1. При 4 °С вакцина сохраняет активность в течение 9 месяцев. Она безвредна для стельных коров. Рекомендуется двукратная иммунизация с последующей ревакцинацией через год поздней осенью или ранней весной. Для получения гипериммунной сыворотки КРС иммунизируют вируссодержашей дефибринирован-ной кровью, суспензией селезенки и лимфоузлов, взятых во время лихорадки. Гипериммунная сыворотка в дозе 250 мл предохраняет животное от прямого заражения. Перспективна и живая вакцина, но это связано с большими трудностями, так как в гетерогенной биологической системе вирус быстро теряет свою патогенность и иммунизирующие свойства.

Серийное пассирование вируса ЭЛ в линии клеток HmLu-1 ведет к быстрой аттенуации его в отношении КРС. Аттенуированный вирус не вызывает у животных образования ВНА. Однако максимальное накопление их и устойчивость к заражению у КРС происходит после подкожного введения аттенуированного вируса (около 105 ТЦД 5о/мл) и затем через 2—4 недели после внутримышечной инъекции фор-молвакцины. Иммунизация КРС по такой схеме безвредна даже для стельных коров.

В 1982—1984 гг. в Клинсвенде проведена оценка иммунных реакций 24 стад КРС после различных схем вакцинации против ЭЛ. Использовали вакцину, приготовленную на основе шт. 919, аттенуированного на телятах и клетках Vero, в сочетании с адъювантом QuilA и гелем ГОА. Две последовательных инокуляции вакцины, смешанной непосредственно перед введением с адъювантом QuilA, индуцировали самый высокий титр ВНА и обеспечивали высокую защиту от естественного контрольного заражения вирулентным вирусом, по крайней мере, в течение 12 месяцев. В то же время, после однократного введения вакцины с этим адъювантом и двухкратного введения титр AT был значительный, но не обеспечивал напряженной защиты от вирулентного вируса. Отмечена четкая взаимосвязь титра ВНА и уровня иммунозащиты. При перемежающемся пассировании культуры клеток ВНК-21 получен аттенуированный вариант вируса ЭЛ, который утратил вирулентность для КРС, но сохранил иммуногенные свойства. Минимальная иммунизирующая доза равна 100 ТЦД50, а прививочная — 10000 ТЦД 5о. После однократной подкожной вакцинации иммунитету КРС наступает через 21 день и длится не менее 6 месяцев.

источник

Эфемерная лихорадка КРС

Эфемерная лихорадка КРС

Эфемерная лихорадка КРС (трехдневная эпизоотическая лихорадка, грипп, болезнь тугоподвижиости; Febris aefemera — лат., Bovine ephemeral fever — англ.) — остро протекающая в виде эпизоотии или отдельных вспышек вирусная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, воспалением слизистых оболочек носа, ротовой полости, пищевода, глаз, ригидностью мышц, тугоподвижностыо и хромотой.

Распространенность. Болезнь регистрировали под разными названиями в различное время в Африке, в странах Азии, Японии, Индии, Индонезии, Пакистане, Австралии и др. Диагностировали ее (как грипп) также в Финляндии, ФРГ, Чехословакии, Нидерландах, Дании, случаи болезни выявлены в Китае.

В последнее время ее регистрировали в Японии (I. Inaba, 1973), Африке (Davles el tl., 1975), Австралии (F. Parsonson, 1978, G. Combs, 1978), Индии (II. Malvlya, 1977).
Экономический ущерб при эфемерной лихорадке обусловливается снижением продуктивности мясного и молочного скота и качества получаемой от него продукции, работоспособности и гибелью до 10% заболевших животных.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, форма вирионов в виде пули или конуса (I. Ito et al., 1969, G. Lecatsas et al., 1969), размер его 70—80х140—170 нм, по морфологии сходен с возбудителем везикулярного стоматита, но его геном представлен двуспиральной РНК. Плотность вируса 1,196 г/мл, чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, не стабилизируется двухвалентными катионами, к прогреванию при 50 °С устойчив, но при 56 °С разрушается за 10—30 мин, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, полностью за 10 мин инактивируется при рН ниже 2,5 и выше 12. Оптимальная зона рН 7,2—7,6 (W. Heusche, 1970). Нативный вируссодержащий материал инактивируется при 25 °С в течение 5 суток, при 37 °С—1—2 суток, при 4°С за 1—1,5 недели, при —20° С не рекомендуется сохранять его более 40 дней. Хорошо сохраняется вирус при температуре —70—80 °С и при +4 °С в лиофилизированном состоянии. Термостабильность вируса повышается при хранении в защитных средах: 0,5%-ном растворе гидролизата лактальбумина на растворе Хенкса, растворе Хенкса, фосфатио-буферном растворе, содержащих 10% сыворотки крови и в пропорции 1 : 1 к вируссодержащей суспензии.

Вирус эфемерной лихорадки имеет антигены, вызывающие образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител, обнаруживаемых в сыворотке крови животных на 2—3-й неделе после заражения. Вируснейтрализующие антитела достигают пика у реконвалесцентов через 1—2 месяца после заражения и сохраняются более 400 дней (В. Н. Сюрин, 1979). Большинство исследователей считают, что вирус эфемерной лихорадки идентичен в антигенном отношении. Однако имеются сведения (Н. Standfast et al., 1973) о наличии в Австралии нескольких серотипов этого вируса. По данным японских исследователей, вирус антигенно родствен возбудителю катаральной лихорадки овец, способен размножаться в культурах клеток ВНК-21, HmLu-1, Hmt, Vero, а также в клетках БЭП. Оптимальная температура инкубации 30—34 °С. Вирус 2—3 пассажа на мышах-сосунах по сравнению с полевым быстрее адаптируется к культуре клеток (S. Tzipori, P. Spradbrow, 1974). ЦПД в культуре обычно проявляется на 3—5-й день инкубации на 2—3-м пассаже, а при последующих пассажах ЦПД обнаруживается через 36 ч. Полная деструкция клеток наступает на 4—5-е сутки при накоплении вируса до 106 ТЦДбо/мл- Иммунофлуоресценцией и электронной микроскопией вирус в культуре можно обнаружить через 24 ч после заражения.

Читайте также:  Чем отличаются судороги от лихорадки

При заражении в мозг 1—3-дневных мышат, крысят и хомячков вирус эфемерной лихорадки вызывает параличи, гибель их в 1-м пассаже (в 17% случаев) в среднем на 12-е сутки, на 3—8-м пассаже гибнут все животные в течение 3—5 суток после заражения. Имеются разноречивые данные и о восприимчивости молодых кроликов при заражении в мозг. Вирус поражает крупный рогатый скот, буйволов, яков, особенно восприимчив к нему хорошо упитанный скот в возрасте старше года. Заболевание неконтагиозное в отсутствии насекомых, его можно воспроизвести внутривенным заражением (Н. Standfast et al., 1973). Имеются сообщения о восприимчивости (без клинического проявления бо-лезни) к вирусу овец (W. Hall et al., 1975).

Эпизоотологические данные. В естественных условиях возбудитель болезни передается кровососущими насекомыми. Наиболее вероятным переносчиком считают комаров Culex annulirostis, Anopheles annulipes. Широта распространения болезни зависит от миграции животных, наличия и плотности переносчиков. Проявляется она в теплое влажное время года, в период биологической активности кровососущих насекомых. Так, в 1967—1968 гг. в Австралии болезнь распространилась за 6 недель на 2 тыс. км фронтом 500—800 км, следуя направлению господствующих ветров. Количество пораженных животных в стаде и стад в зонах может варьировать от 1—2 до 80% (Т. St. George et al., 1973), в отдельных случаях — до 100%, при этом следует учитывать, что определенная часть животных (до 50—75%) может переболевать инаппарантно.

Патогенез. Наиболее вероятное место размножения вируса в организме — эндотелий сосудов. Высокая концентрация его выявлена в лейкоцитах. Изменения в сосудах являются причиной воспалительных процессов, отеков, перерождения мышц, хромоты и парезов. У зараженных животных происходит иммунобиологическая перестройка организма, в сыворотке крови появляются противовирусные антитела. Нейтрализующие антитела в течение 6—7 месяцев обнаруживаются у телят, родившихся от иммунных коров. Длительность иммунитета варьирует у переболевших животных от нескольких месяцев до 1,5—2 лет.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни 2—11 дней. Характеризуется она внезапным повышением температуры до 41—42 °С. Через 1—5 дней (чаще через 3) она понижается до нормальной, иногда через 1—5—7 дней возможны ремиссии. Болезнь проявляется угнетением, отсутствием аппетита, истечениями из глаз, носа и рта, чаще всего серозно-слизистого характера, сухостью зеркальца, помутнением роговицы (признак наблюдается редко), кашлем, учащенным дыханием, эмфиземой, иногда удушьем, вследствие чего животное чаще всего и гибнет, болезненностью связок, тугоподвижностью, перемежающейся хромотой, тремором мышц, прекращением жвачки, атонией и реже тимпанией, снижением удоя, иногда до полного прекращения, явлениями пареза и паралича мышц конечностей, туловища. Клинические признаки через 1—5 дней (чаще через 3) проходят. Болезнь протекает обычно остро, реже подостро, иногда и инаппарантно. Все клинические признаки (за исключением лихорадки) редко встречаются у одного животного, обычно они характерны в целом для стада.

Патологоанатомические изменения чаще локализуются в легких— кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, носовой полости, глотки, гортани, трахеи, губ, десен, иногда с образованием эрозий. Отмечают случаи пневмонии, серофибриноза, лимфаденита, полиартрита, тендовагинита, фасцита. Гистологическим исследованием устанавливают гиалиновое перерождение мышц пищевода, реже языка, в тканях легких — признаки эмфиземы, пневмонии; в лимфоузлах и селезенке — отложение гемосидерина.

Диагноз ставят с учетом клинических, эпизоотологических и патологоанатомических данных, результатов биопробы (при внутривенном введении) на иммунных и неиммунных животных (метод перекрестной иммунизации) или серологических исследовании по выявлению антител в РН и РСК. Вируснейтрализующие антитела обнаруживаются через 1—2 недели после заражения и сохраняются до 50 недель, максимальный титр их 1 : 1024. Комплементсвязывающие антитела выявляются через 2—3 недели, сохраняются до 9 недель, максимальный титр их 1 : 16. Используют также метод флуоресцирующих антител для обнаружения вируса в лейкоцитах больного скота, методы выделения возбудителя при внутримозговом заражении новорожденных мышей, хомяков, инокуляции культур клеток ВНК-21, Vero и др., и идентификации с использованием методов серологического анализа (МФА, РН,. РСК) и электронной микроскопии. Антигены для РСК получают экстракцией из мозга мышат с применением сахарозы, ацетона,, эфира, или из вируссодержащей культуральной жидкости, используя современные методы концентрирования. РН ставят с выделенным вирусом в культуре клеток или на 1—3-дневных мышатах. В качестве положительной используют сыворотку реконвалесцентов, полученную через 3—4 недели после переболевания, или сыворотку гипериммунизированных животных (G. Gombs, 1978).

Лучшим материалом для воспроизведения болезни является дефибринированная (встряхиванием) кровь, суспензия лейкоцитов; в качестве вируссодержащего материала может использоваться и 10%-ная суспензия тканей лимфоузлов и селезенки, взятых в период лихорадки.

При анализе эпизоотической ситуации проводят индикацию вируса в суспензии кровососущих насекомых посредством заражения новорожденных мышей, культур клеток или крупного рогатого скота, с последующей идентификацией возбудителя, однако индикация может быть успешной только при отлове значительного количества насекомых.

Эфемерную лихорадку следует дифференцировать от чумы крупного рогатого скота, ящура, злокачественной катаральной горячки, катаральной лихорадки овец и болезни Ибараки, вирусной диареи и комплекса респираторных инфекций крупного рогатого скота, вызываемых рино-, адено-, рото-, герпес-вирусами и другими возбудителями.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики применяют сыворотки реконвалесцентов или гипериммунные сыворотки животных. Сыворотка в дозе 250 мл предохраняет животное от заражения. Имеющиеся живые культуральные вирус-вакцины и инактивированные, изготовленные из вируссодержащей крови, или из культуральной жидкости, обеспечивают иммунитет у вакцинированных животных в течение нескольких месяцев. Живые и убитые вакцины имеют свои преимущества и недостатки, которые детально обсуждены в специальной литературе (A. Del-la-Porta, W. Snowdori, 1979; S. Tzipori, P. Spardbrow, 1978; J. Fra-cis, 1977). В Японии наиболее удовлетворительные результаты получены при последовательном применении аттенуированной и инактивированной вакцин (J. Inaba et al., 1974).

К мерам профилактики и борьбы относятся также строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания скота, своевременное проведение карантинно-ограничительных мероприятий и экспрессной диагностики, изоляция больных, ограничение ИХ миграции, профилактическая дезинсекция, уничтожение переносчиков в период эпизоотии и другие меры, препятствующие контакту восприимчивых животных с кровососущими насекомыми.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *