Меню

Дифференциальный диагноз эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс

Спинальный эпидуральный абсцесс — ограниченное гнойное воспаление эпидурального спинномозгового пространства. Проявляется острой болью в спине, трансформирующейся в корешковый синдром, появлением и прогрессированием парезов, тазовых расстройств и чувствительных нарушений в соответствии с топикой абсцесса. В ходе диагностики оптимальным является проведение МРТ спинного мозга, при отсутствии такой возможности — спинальной пункции и миелографии. Лечение состоит в как можно более ранней оперативной декомпрессии спинного мозга с дренированием абсцесса, проводимой на фоне массивной антибиотикотерапии.

Общие сведения

Спинальный эпидуральный абсцесс — локальный гнойно-воспалительный процесс, возникающий в эпидуральном пространстве. Последнее представляет собой щель, располагающуюся между твердой (дуральной) спинальной мозговой оболочкой и стенками позвоночного канала. Эпидуральное пространство заполнено рыхлой клетчаткой и венозными сплетениями. По нему гнойное воспаление может распространяться в церебральном или каудальном направлении, занимая пространство, соответствующее нескольким позвоночным сегментам.

В литературе по неврологии спинальный эпидуральный абсцесс можно встретить под синонимичным названием «ограниченный гнойный эпидурит». Частота встречаемости эпидурального абсцесса спинного мозга в среднем составляет 1 случай на 10 тыс. госпитализаций. Наиболее часто, примерно в половине случаев, наблюдается абсцесс среднегрудного отдела позвоночника. Около 35% приходится на эпидуральные абсцессы поясничного отдела, 15% – на шейный отдел. Заболевают преимущественно люди в возрасте от 40 до 75 лет с пониженной сопротивляемостью иммунной системы. Современная тенденция к росту заболеваемости, по всей видимости, обусловлена увеличением численности пожилого населения и количества лиц с пониженным иммунитетом.

Причины спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс является следствием попадания в субдуральное пространство инфекции. В качестве инфекционных агентов могут выступать стафилококки (50-60% случаев), стрептококковая инфекция, анаэробные микроорганизмы, специфические возбудители (например, палочка туберкулеза), грибы. Занос инфекции в эпидуральное пространство возможен гемато- и лимфогенным способом из существующих в организме удаленных инфекционных очагов, таких как фурункулез, заглоточный абсцесс, нагноившаяся киста средостения, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, гнойный цистит, периодонтит, гнойный отит, пневмония и пр.

Спинальный эпидуральный абсцесс может возникнуть в результате распространения гнойного воспаления из рядом расположенных структур при остеомиелите или туберкулезе позвоночника, абсцессе поясничной мышцы, пролежнях, ретроперитонеальном абсцессе. Примерно до 30 % случаев эпидурального абсцедирования связаны с проникновением инфекции вследствие травмы позвоночника, например, перелома позвонка с вклинением его частей или осколков в клетчатку эпидурального пространства. Возможно образование посттравматической гематомы с ее последующим нагноением. В редких случаях спинальный эпидуральный абсцесс формируется как осложнение эпидуральной анестезии, люмбальных пункций или хирургических операций на позвоночнике.

Немаловажное значение в развитии абсцедирования имеет иммунокомпрометированное состояние организма больного, при котором проникающие в субдуральное пространство микроорганизмы не получают достойного отпора иммунной системы. Причинами снижения иммунного ответа могут быть пожилой возраст, хронический алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и др.

Формирование абсцесса в спинальном эпидуральном пространстве сопровождается развитием ликвороциркуляторного блока и нарастающей компрессией спинного мозга. В отсутствие быстрой ликвидации абсцесса в спинном мозге на фоне сдавления происходят необратимые дегенеративные процессы, влекущие за собой формирование стойкого неврологического дефицита.

Симптомы спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс манифестирует соответствующей его локализации разлитой болью в спине, подъемом температуры тела до высоких цифр, ознобами. Отмечается локальная ригидность позвоночных мышц, болезненность перкуссии остистых отростков, положительные симптомы натяжения. Затем наступает 2-я стадия болезни — боль трансформируется в корешковый синдром, что сопровождается снижением сухожильных рефлексов в соответствии с уровнем поражения. На 3-ей стадии возникают парезы и тазовые нарушения, свидетельствующие о компрессии проводящих спинальных путей, зачастую наблюдаются парестезии. Переход в 4-ую стадию сопровождается быстрым нарастанием парезов вплоть до полных параличей, проводниковыми нарушениями чувствительности.

Неврологическая картина неспецифична. Периферические вялые параличи отмечаются на уровне локализации субдурального абсцесса, а ниже этого уровня определяются проводниковые расстройства: центральные параличи и сенсорные нарушения. В проекции абсцесса на поверхности спины может наблюдаться гиперемия кожи и отечность подлежащих тканей.

Скорость развития клиники в соответствии с указанными выше стадиями вариативна. Острый субдуральный абсцесс характеризуется формированием параличей спустя несколько суток от дебюта болезни, хронический — через 2-3 недели. При хроническом абсцессе высокая лихорадка зачастую отсутствует, чаще наблюдается субфебрилитет. Трансформация острого абсцесса в хронический сопровождается снижением температуры тела и некоторой стабилизацией клиники, иногда уменьшением выраженности симптомов спинальной компрессии. Течение хронического абсцесса представляет собой смену обострений и затуханий клинических симптомов.

Диагностика спинального эпидурального абсцесса

Неспецифичность симптомов и данных неврологического статуса не позволяют неврологу и нейрохирургу достоверно диагностировать спинальный субдуральный абсцесс. Заподозрить его можно при наличии инфекционного процесса в области позвоночного столба или удаленного очага гнойной инфекции. При остром процессе возникают соответствующие изменения в клиническом анализе крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз), хронический абсцесс характеризуется слабой выраженностью островоспалительных изменений крови. Данные о характере возбудителя может дать бакпосев крови.

Проведение рентгенографии позвоночника помогает выявить или исключить остеомиелит и туберкулезный спондилит. Люмбальная пункция возможна только при расположении абсцесса выше нижнегрудных сегментов. Поражение ниже грудного уровня является противопоказанием для ее проведения, поскольку существует опасность внесения пункционной иглой инфекции в арахноидальное пространство с развитием гнойного менингита. В таких случаях возможна субокципитальная пункция.

Люмбальную или субокципитальную пункцию совмещают с проведением соответственно восходящей или нисходящей миелографии. Последняя выявляет экстрадуральное (частичное или полное) сдавление спинного мозга, однако малоинформативна в отношении дифференциации вызвавшего компрессию объемного образования, т. е. не может различить абсцесс, гематому и опухоль спинного мозга. Наиболее надежным и безопасным способом диагностировать спинальный субдуральный абсцесс является проведение КТ, оптимально — МРТ позвоночника.

Лечение и прогноз спинального эпидурального абсцесса

Спинальный эпидуральный абсцесс является показанием к срочному хирургическому вмешательству. Проводится декомпрессия спинного мозга путем ламинэктомии и дренирование субдурального пространства. При наличии остеомиелита в ходе операции производится удаление нежизнеспособных костных тканей с последующей фиксацией позвоночника. Своевременно проведенная операция предотвращает развитие парезов или уменьшает их степень.

Антибиотикотерапия начинается эмпирически (до получения результатов бакпосева) еще на стадии предоперационной подготовки с парентерального введения препаратов широкого спектра (амоксициллина, рифампицина, ванкомицина, цефотаксима), их комбинации или комбинированных антибактериальных препаратов (например, амоксициллин+клавулановая кислота). Затем переходят на пероральный прием антибиотиков. Продолжительность лечения антибиотиками составляет от 1 до 2 мес. При диагностике туберкулеза проводится консультация фтизиатра и назначается противотуберкулезная терапия.

От 18% до 23% случаев субдурального абсцесса спинного мозга заканчиваются смертельным исходом в результате сепсиса, ТЭЛА и др. осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз у пожилых пациентов при осуществлении хирургического вмешательства после развития параличей. При ранней диагностике и проведении оперативного лечения до возникновения парезов прогноз благоприятный. После операции отмечается остановка прогрессирования неврологических нарушений. Однако при выраженном характере неврологического дефицита его регресс не происходит даже в случаях, когда оперативное лечение проводилось в первые 6-12 ч его появления.

источник

Спинальный эпидуральный абсцесс клинические особенности и сложности дифференциальной диагностики Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Деконенко Е. П., Куприянова Л. В., Тропихин И. М., Головатенко-абрамов К. В.

Текст научной работы на тему «Спинальный эпидуральный абсцесс клинические особенности и сложности дифференциальной диагностики»

Деконенко Е.П. Структура очаговой формы клещевого энцефалита по результатам многолетних наблюдений // Мат. науч. конф. «Актуальные проблемы природноочаговых инфекций». – Ижевск, 1998. – С.191-192.

Кветкова Э.А. Вторичная иммунологическая недостаточность и ее значение в патогенезе вирусных инфекций II Мат. науч. конф. “Природноочаговые инфекции и инвазии*. – Омск, 1984. – С.48-57.

Леонова Г.Н., Майстровская О.С., Исачкова Л.М., Крылова М.Б. Экспериментальная оценка эффективности специфического иммуноглобулина при воздействии разных по вирулентности штаммов вируса клещевого энцефалита // Мат. науч. конф. «Природноочаговые инфекции в России: современная эпидемиология, диагностика, тактика защиты населения». – Омск, 1998. – С.38-39.

Методические указания по клинике, лечению, лабораторной диагностике, эпидемиологии и профилактике (специфической и неспецифической) клещевого энцефалита // Методические рекомендации. – М., 1981. -48 с.

Минаева В.М. Клещевой энцефалит на Западном Урале: Автореф. дис. д-ра мед. наук. – Пермь, 1972. – 41 с.

Надеждина М.В., Боголюбова Л.А., Колотвинова С.А. (Nadezhdina M.V., Bogolyubova L.A., Kolotvinova ) Application of Russian and Austrian human tick-borne encephalitis immunoglobulin for prophilactic and theraputic purposes // Abstr. of Symposium on the Pathogenesis and Management of Tick-Вогпе Diseases. – Vienna, Austria. – 1998 – P. 15.

Надеждина M.B., Евдокимов И.В., Топоркова М.Г., Полякова А.Ю. Опыт применения австрийского иммуноглобулина с профилактической и лечебной целью при клещевом энцефалите II Мат. науч. конф. «Актуальные проблемы природноочаговых ифекций».-Ижевск, 1998.- С. 185.

Погодина В.В., Фролова М.П., Ерман Б.А. Хронический клещевой энцефалит. – Новосибирск: Наука, 1986. –

Подойникова Е.В. Получение гомологичного гамма-глобулина для лечения и профилактики клещевого энцефалита и испытание его в клинике и эпидемиологическом опыте: Автореф. дис. канд. мед. наук.-Омск, 1972.-16 с.

Субботина Л.С. Экспериментальные обоснования возможностей использования сыворотки крови естественно

0. иммунизированных животных и человеческого плацентарного гамма-глобулина для профилактики и терапии клещевого энцефалита: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – Свердловск, 1967. – 20 с.

Субботина Л.С., Белявская Н А., Матюхина Л.В., Конев В.П., Костерина Л.Г., Наволокин О.В. О возможности

1. формирования персистенции вируса клещевого энцефалита в условиях лечебного применения серопрепаратов // Республиканский сборник научных трудов «Эпидемиология, диагностика и профилактика вирусных инфекций». – Свердловск, 1986.-С. 110-116.

СПИНАЛЬНЫЙ ЭПИДУРАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС – КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И СЛОЖНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Е.П. Деконенко *, Л.В. Куприянова **, И.М. Тропихин ***, К.В.

^Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. МП Чумакова РАМН **1-я инфекционная больница

***36 гор.больница ****Госпиталь ВВ №3, Москва

Спинальный эпидуральный абсцесс (эпидурит, pachimeningitis externa) – воспалите-льный процесс с локализацией инфекции в эпидуральном пространстве, располагающемся между твердой мозговой оболочкой спинного мозга и надкостницей, выстилающей позво-ночный канал. В норме эпидуральное пространство заполнено жировой клетчаткой. Поско-льку жировая клетчатка является рыхлым, податливым образованием, а костная ткань, нао-борот, твердой, неэластичной структурой – эпидуральное образование распространяется или в сторону спинного мозга, вызывая его сдавление, или по длиннику спинномозгового канала. Чаще спинальный эпидуральный абсцесс (СЭА) локализуется в области поясничного и шей-ного отделов позвоночника. Он может носить серозный или гнойный характер, быть острым или хроническим. Дифференциальный диагноз СЭА довольно труден из-за отсутствия патогномоничных, характерных только для него симптомов поражения. В большинстве случаев он диагностируется при наличии симптомов поражения спинного мозга, т.е. в достаточно далеко зашедших случаях. Чаще всего СЭА приходится дифференцировать с миелитом, опухолью, субдураль-ной эмпиемой, спинальным эпидуральным кровоизлиянием и др. Еще недавно СЭА диагностировался по клиническим (неврологическим) признакам. В последнее время с введением в практику неврологического обследования нейровизуализа-ционных методов (миелографии, компьютерной томографии-КТ, и, особенно, магнит-но-ре-зонансной томографии-МРТ) его диагностика стала возможной и на ранних этапах развития воспалительного процесса.

Приводим случай СЭА, развившийся в результате остеомиелита позвоночника и носи-вший клиническую картину вирусного миелита. Больная В, 17 лет, учащаяся колледжа поступила в 1 -ю инфекционную больницу переводом из ближнего зарубежья (Украина) с диагнозом арахномиелит. Заболевание началось остро 07.09 с катаральных явлений (кашель, насморк) и подъема температуры до фебрильных (38° С и выше) цифр. Через несколько дней на фоне регресса респираторных проявлений и снижения температуры до субфебриль-ных цифр, появились боли в межлопаточной области с повторным повышением температуры до 38° С. Через 1-2 дня боль в позвоночнике спустилась до поясничного уровня. 13.09 после сна почувствовала слабость в ногах. Боль в спине к этому времени беспокоить перестала. К вечеру того же дня не смогла вставать и ходить из-за слабости в ногах. Тогда же появилось нарушение функции тазовых органов – отсутствие произвольного мочеиспускания и дефекации. Температура оставалась повышенной до фебрильных цифр. Была госпитализирована

в больницу, где проводилось лечение антибиотиками (пенициллин, гентамицин). 23.09 проведена люмбальная пункция, которая выявила 33 клетки в 1 мкл (93% лимфоцитов), белок 0,25 г/л. С 30.09 появились легкие движения в левой ноге и частичное произвольное мочеиспускание.

При поступлении в 1-ю инфекционную больницу 03.10.2000 г. предъявляет жалобы на отсутствие произвольных движений в правой ноге, слабость и ограничение движений в левой ноге, снижение чувствительности в дистальных отделах обеих стоп. При осмотре пульс 80 в 1 мин., АД 115/70 мм Hg, температура 37,3-38,2 0 С. По внутренним органам без видимой патологии. При неврологическом осмотре: нижний вялый парапарез с объемом движений не более 2-х баллов. Высокие коленные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп. Симптомы Бабинского с 2-х сторон. Гиперкератоз и сухость кожи стоп. Четких расстройств чувствительности не определялось. Пальпация остистых отростков позвонков по всему длиннику спинного мозга безболезненна. Стул с клизмой. Мочеиспускание самостоятельное. Ан. крови 04.10: лейкоциты 9,83, СОЭ 36 мм час, в остальном без особенностей. Ан мочи 06.10: уд вес 1015, бел 0,66 %о, лейк 6-8 п/зр, эритр н/изм 20-25 п/зр. Исследование на вирусы простого герпеса, варицелла-зостер, Эпстайна-Барр, цитомегалови-рус, ВИЧ отриц. Исследование крови на антитела к вирусу краснухи в реакции латекс-агглютинации выявило высокий уровень титров специфических антител (им).

Острое начало заболевания с респираторным синдромом, появление миелитической симптоматики на фоне второй лихорадочной волны, тенденция к быстрому восстановлению утраченных функций, положительные титры антител к вирусу краснухи (в это же время в отделении находилась еще больная такого же возраста с энцефаломиелитом краснушной этио-логии) позволило предположить у больной диагноз миелита краснушной природы.

За три недели пребывания в отделении отмечалось хорошеее восстановление двигательной активности в ногах (более 3-х баллов), стала самостоятельно садиться, вставать с поддержкой, восстановилась функция тазовых органов, нормализовалась температура. За время лечения в отделении антибиотики не получала, лечение было направлено на улуч-шение двигательной активности и назначение восстановительной терапии (витамины группы В, сосудистые препараты, электрофорез с прозерином, массаж, ЛФК и др.).

31.10 больной произведено МРТ исследование позвоночника и спинного мозга. Отмечены MP признаки паравертебрального абсцесса на уровне 8-10 грудных позвонков, воспалительная деструкция левых суставных отростков 8-9 грудных позвонков и эпидурита той же локализации. На основании результатов МРТ обследования диагноз изменен на остеомиелит 8-10 грудных позвонков, паравертебральный абсцесс той же локализации, эпидуральный абсцесс грудного отдела позвоночника.

Больная была переведена в нейрохирургическое отделение для оперативного вмешательства. При гистологическом исследовании тканей абсцесса отмечаются признаки неспецифического воспалительного процесса с инфильтрацией тканей лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Из абсцесс выделен Staphylococcus aureus. Послеоперационное течение гладкое. Через 3 нед больная выписана на своих ногах в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения.

Особенностями приведенного случая является большое сходство СЭА с вирусным доброкачественно текущим миелитом. В пользу этого диагноза свидетельствовало и относительно быстрое восстановление нижнего парапареза на фоне нормализации температуры без специфического лечения атибиотиками и положительные титры антител к вирусу краснухи при увеличении заболеваемости этой инфекцией в изучаемый период. Решающим фактором постановки правильного диагноза явилось проведение нейровизуализационного обследования, что свидетельствует о необходимости подтверждения неврологического диагноза этими методами.

По материалам литературы (отечественная литература представлена небольшим количеством публикаций по этой проблеме особенно в последние годы) начальные симптомы острого СЭА характеризуются локальной сильной болью, сопровождающейся иррадиацией по межреберным нервам. Характерным признаком заболевания является высокая температура. При перкуссии и надавливании на остистые отростки позвонков отмечается резкая болезненность, наиболее выраженная в месте, соответствующем центру воспалительного процесса в эпидуральном пространстве 3. Время от начала острого СЭА до постановки диагноза составляет в среднем от 1 до 3 нед. [5]. Затем развиваются признаки компрессии спинного мозга, включающие появление пирамидной симптоматики, уровня расст-ройств тактильной, болевой и вибрационной чувствительности, нарушение функций мочеиспускания и кишечника [5,9]. В случаях шейной локализации процесса выражена ригидность затылочных мышц, в случаях локализации инфекции в области большого затылочного отверстия и ската черепа (clivus) – поражение черепных нервов [4]. При хроническом СЭА начало заболевания может быть постепенным и напоминать спинальную опухоль. Длительность симптомов при хроническом СЭА может растягиваться на 5 и более месяцев. Лихорадка, лейкоцитоз и другие признаки инфекционного процесса могут часто присутствовать при остром СЭА, но не выявляться при хроническом варианте течения и у иммунодефектных лиц. Некоторые исследователи отмечают высокую частоту ускоренной СОЭ, считая это наряду с болями в спине и повышением температуры характрной чертой СЭА [8,9].

Частота СЭА колеблется от 0,2 до 1,2 на 10 000 госпитализаций [5]. Наиболее часто СЭА болеют наркоманы, диабетики и беременные. Сочетание с травмой наблюдается у 10-30% больных. Преобладают лица мужского пола (до 86%). СЭА может быть осложнением люмбальной пункции, спинальной анестезии, хирургических вмешательств на спине, после-дствий абдоминальной инфекции [6].

Основным возбудителем СЭА является S. aureus. Этот возбудитель выделяется у 50-90% больных с острым течением СЭА [5,9]. В ряде случаев он может быть причиной хронического СЭА. Аэробные и факультативные стрептококки выделяются в 5-10% случаев. Mycobacterium tuberculosis может ассоциироваться с хроническим вариантом СЭА и у лиц, инфицированных ВИЧ или внутривенных наркоманов. Иногда туберкулезный эпидуральный абсцесс может быть единственным признаком реактивации туберкулезного процесса. Соче-тание нескольких возбудителей наблюдается у 10% больных.

Прогноз восстановления утраченных функций ухудшается в прямой пропорции к исходной степени неврологического дефицита. Прогноз хороший, если оперативное вмешательство производится до развития компрессии спинного мозга. Прогноз хуже, если компре-ссия мозга уже развилась и полное выздоровление сомнительно, если длительность паралича более 24 часов [5,9].

Практически во всех случаях СЭА является абсолютным показанием к срочному оперативному вмешательству. В тех случаях, когда СЭА небольшого размера и не сопровож-дается неврологическими нарушениями он может лечиться антибиотиками. При этом желательна биопсия абсцесса под контролем KT для определения вида и чувствительности возбудителя. Такие больные требуют тщательного клинического обследования с после-дующим нейрорадиологическим контролем. Начальное лечение, если возбудитель не известен, следует направить против S. aureus и стрептококков и назначать ванкомицин до опре-деления чувствительности к другим антибиотикам. Описан больной, у которого развился СЭА при лечении ванкомицином по поводу метициллин-резистентной инфекции, вызванной S. aureus. Положительный эффект был достигнут от применения комбинации гентамицина и ванкомицина [7]. Окончательный выбор антибиотиков основывается на изоляции возбудителей из абсцесса и определения чувствительности к антибиотикам.

Таким образом, спинальный эпидуральный абсцесс – нередкое, тяжелое заболевание, требующее проведения срочной диагностики и ургентной нейрохирургичеой помощи. Нередко СЭА может протекать под маской других, камуфлирующих его заболеваний. Поэтому от знания его основных проявлений и умения провести необходимые диагностические мероприятия по его распознаванию, зависит сохранение здоровья и жизни больного.

1. Иргер ИМ, Макарова ЕВ, Равикович МА, Кадьянджи ПЕС. Спинальные эпидуральные абс-цессы. Л, Медицина, 1988.

2. Кувшинова РЛ. Спинальные эпидуриты. Автореф канд мед наук. Рязань, 1971.

3. Фадеев БП. Клиника и лечение гнойных спинальных эпидуритов (клиническое исследо-вание). Автореф. канд. мед наук, Л,1989.

4. Darouiche RO, Hamill RJ, Greenberg SB et al. Bacterial spinal epidural abscess. Review of 43 cases and literature survey. Medicine (Baltimore) 1992;71(6):369-385.

5. Nussbaum ES, Rigamonti D, Rigamonti D et al. Spinal epidural abscess: a report of 40 cases and review. Surg Neurol 1992;38(3):225-231.

6. Azizi SA, Fayad PB, Fulbright R et al. Clivus and cervical spinal osteomyelitis with epidural abs-cess presenting with multiple cranial neuropathies. Clin Neurol Neurosurg 1995;97(3):239-244.

7. Liem LK, Rigamonti D, Wolf AL et al. Thoracic epidural abscess. J Spinal Disord 1994;7(5):449-454.

8. Greenlee G. Spinal epidural abscess. Medlink-Neurobase. 3d Ed, 2000:1-12.

9. Khatib R, Riederer KM, Held H et al. Protracted and reccurent methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia despite defervescence with vancomycin therapy. Scand J Infect Dis 1995;27:529-532.

ИНТЕРФЕРОНОВЫЙ СТАТУС ПРИ МИАСТЕНИИ В.Я. Неретин, С.В. Котов, Б.М. Гехт.Б.В. Агафонов, A.B. Кильдюшевский, Т.П.Оспельникова,О.П.Сидорова,О.В.Москалец

Московский областной научно-исследовательский клинический институт НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Миастения является аутоиммуным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играет образование антител к рецепторам ацетилхолина (АТРАХ). Однако, наряду с АТРАХ в иммунологическом статусе больных определяются другие изменения, в частности, в продукции интерлейкинов. В литературе не приводятся данные о состоянии интерферонового статуса, хотя есть информация о неоднозначном клиническом эффекте назначения интерферона альфв(ИФН-альфа). Известно, что существует три антигенно различных типа ИФН: альфа, бета и гамма, различающихся как по физико-химическим характеристикам, так и по биологическим свойствам. ИФН-ны обладают противовирусными, антипролиферативными, иммуномодулирующими свойст-вами.Причем, различные типы ИФН обладают разной степенью выраженности этих эффектов.Так, у альфа и бета ИФН значительно более выраженная противовирусная активность, чем у гамма ИФН, и,напротив, у гамма ИФН иммуномодулирующее действие существенно выше, чем у альфа и бета ИФН. В норме физилогически ИФН-статус характеризуется низкими концентрациям ИФН в сыворотке крови и выраженной способностью лейкоцитов и лимфоцитов к продукции альфа и гаммаИФН (Ф.И. Ершов, 1996). Показатели ИФН-статуса отражают уровень неспецифической резистентности организма, то есть отражают иммунореактивность организма in situ. При аутоиммунных заболеваниях нарушение ИФН-статуса наиболее часто характеризуется повышением титров циркулирующего ИФН с подавлением ИФН- продуцирующей способности лейкоцитов in vitro одного из звеньев альфа или гамма стстемы ИФН.

источник

Adblock
detector