Меню

Дифференциальный диагноз абсцесса и инсульта

Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта имеет большое значение. Кроме клинических проявлений острого нарушения мозгового кровоизлияния, неврологи Юсуповской больницы используют для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта результаты лабораторных и инструментальных методов обследования. Нейровизуализацию инсульта, определение состояния мозговых сосудов, функциональной способности нервных клеток, врачи клиники неврологии проводят с использованием современной аппаратуры ведущих европейских и американских фирм.

Классическими признаками геморрагического инсульта являются:

  • внезапное развитие заболевания по типу апоплексии;
  • потеря сознания;
  • мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей).

Для ишемического инсульта характерен период предвестников. Нарушение функций происходит постепенно, в начале заболевания сознание сохранено. Однако заболевание далеко не всегда протекает по классическому образцу. В ряде случаев при геморрагическом инсульте вначале заболевания пациент не теряет сознания, и неврологические симптомы нарастают в течение определённого времени. Еще чаще врачи Юсуповской больницы встречаются с нетипичным течением ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для дифференциальной диагностики вида инсульта учитывают также и другие признаки.

Для геморрагического инсульта характерно наличие у пациента артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемическому инсульту предшествуют заболевания сердца, которые сопровождаются часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда. Ишемический инсульт начинается часто во сне или во время отдыха. Начало геморрагического инсульта внезапное, при эмоциональном или физическом напряжении, во время активной деятельности.

Общемозговые, вегетативные и менингеальные симптомы бывают более резко выраженны при геморрагическом инсульте. К ним присоединяются очаговые симптомы, признаки, свидетельствующие о смещении и сдавлении мозгового ствола:

  • глазодвигательные расстройства;
  • снижение мышечного тонуса;
  • нарушения дыхания и деятельности сердца.

Они также чаще указывают на кровоизлияние в мозг. Для геморрагического инсульта характерны высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс. Ишемический же инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении. Врачи выслушивают глухие тоны сердца, определяют пульс недостаточного наполнения. Часто отмечается нарушение сердечного ритма.

Для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсультов имеет значение возраст пациентов: кровоизлияние развивается у лиц среднего возраста (от 45 до 55 лет), инфаркт мозга – у более пожилых людей (60 – 70 лет).

Значение дополнительных методов исследования в дифференциальной диагностике ишемического и геморрагического инсультов

Неврологи Юсуповской больницы для дифференциальной диагностики инсультов анализируют результаты инструментальных и лабораторных исследований. Компьютерная томография в первые часы в 100% случаев позволяет установить геморрагический характер инсульта, в 60% – ишемический. Магнитно-резонансная томография головного мозга позволяет неврологам получить изображение кровоизлияния и гематомы, выявить признаки отёка мозга, попадание крови в ликворопроводящие пути их смещение. При ишемическом инсульте магнитно-резонансная томография позволяет получить изображение зоны инфаркта, в том числе в области ствола, выявить признаки смещение ликвородинамических путей и перифокального отёка. В ангиографическом режиме она представляет изображение сосудов неинвазивным путём.

На глазном дне у пациентов с геморрагическим инсультом офтальмологи нередко обнаруживают гипертоническую ангиоретинопатию, кровоизлияние в сетчатку. Иногда видны застойные диски, особенно на стороне геморрагического очага. При ишемическом инсульте встречаются склеротические изменения сосудов сетчатки.

Электроэнцефалография – дополнительный метод обследования, который у пациентов с ишемическим инсультом выявляет очаг патологической активности при отсутствии изменений биопотенциалов или малой их выраженности в противоположном полушарии. При кровоизлиянии в мозг определяется смещение срединного эха на 6—7 мм в сторону, противоположную очагу, в то же время для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно. Если оно и возникает, то имеет временный характер и бывает небольшим.

На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга врачи обнаруживают бессосудистую зону и смещение артериальных ветвей. При мозговых инфарктах выявляют «обрыв» контрастного вещества во внутримозговых или магистральных артериях.

Неврологи Юсуповской больницы для дифференциальной диагностики инсультов используют компьютерную аксиальную томографию мозга. При инфарктах мозга коэффициент поглощения бывает низким, от 1,6 до 0,7 единиц условной шкалы. Зона пониженной плотности видна уже к концу первых суток после начала инсульта, через 7—10 дней она становится более отчётливой, а через 2-3 месяца показатели плотности приближаются к числовым значениям спинномозговой жидкости. Это может указывать на процесс кистообразования. Для кровоизлияния в мозг характерно наличие очага повышенной плотности, коэффициент поглощения в котором составляет от 20 до 45 единиц, в то время как коэффициент поглощения для белого вещества мозга не превышает 17-18 единиц.

При определении коагулограммы в остром периоде геморрагического инсульта имеет место повышение фибринолитической активности. В остром периоде ишемического инсульта определяются следующие изменения:

  • уменьшение времени кровотечения и свёртывания крови;
  • повышение протромбина, фибриногена;
  • повышение толерантности плазмы к гепарину;
  • изменение активированного частичного тромбопластического времени;
  • снижение эластичности мембран эритроцитов;
  • повышение адгезии и агрегации тромбоцитов.

Анализ периферической крови при геморрагическом инсульте показывает наличие большого количества лейкоцитов, нейтрофилов, отсутствие эозинофилов, повышение гемоглобина и увеличение количества эритроцитов. Небольшой лейкоцитоз и лимфопения имеют место при тяжёлом ишемическом инсульте.

Дифференциальный диагноз ишемического инсульта и других заболеваний головного мозга

Всё чаще врачи Юсуповской больницы сталкиваются с необходимостью дифференциальной диагностики ишемического инсульта и новообразований головного мозга. Для опухолей мозга характерно постепенное развитие в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет. Если речь идёт о метастазах опухоли в мозг, есть данные о существовании первичных злокачественных новообразований (рака молочных желез, лёгкого). Но и при ишемическом инсульте может иметь место псевдотуморозный тип развития, при котором выраженность клинических проявлений может нарастать длительно. В отличие от ишемического инсульта, очаговые симптомы при опухоли не соответствуют какому-либо определённому бассейну кровоснабжения. Для точной дифференциальной диагностики в Юсуповской больнице используют компьютерную или магнитно-резонансную томографию мозга.

Дифференциальная диагностика инсульта и черепно-мозговой травмы в типичных случаях очагового повреждения мозга вследствие травмы не представляет трудности в связи с указанием в анамнезе на травматическое повреждение. Но пациенты с хронической субдуральной гематомой могут не помнить о травме. В этом случае установить причину развития неврологической симптоматики врачам Юсуповской больницы помогает внимательный осмотр головы и рентгенография черепа. Для уточнения диагноза проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Сложная дифференциальная диагностика ишемического инсульта и эпилептического приступа

Типичные генерализованные судорожные приступы характеризуются следующими симптомами:

  • внезапным началом;
  • потерей сознания;
  • тоническими или клоническими судорогами;
  • постприступной сонливостью;
  • прикусом языка;
  • упусканием мочи.

Нередко отмечается очаговый неврологический дефект, который, как правило, полностью регрессирует. Эпилептический приступ также может сопутствовать развитию инсульта. В определении диагноза эпилепсии неврологам Юсуповской больницы помогает также информация об эпилептических приступах и данные электроэнцефалограммы.

Когда пациент поступает в Юсуповскую больницу в коме, врачи применяют современные методы нейровизуализации для выяснения её причины. При гипогликемической, гипергликемической или кетоацидотической коме также определяют концентрацию в крови глюкозы и кетоновых тел. При алкогольных интоксикациях определяют концентрацию алкоголя в крови. В то же время, неврологи учитывают возможность одновременного ишемического инсульта у пациента, находящегося в состоянии алкогольного опьянения. При наркотической или лекарственной интоксикации часто удаётся выяснить факт приёма тех или иных веществ. Для интоксикации опиатами или барбитуратами характерны узкие зрачки. Диагноз подтверждают определением в крови или моче наркотического вещества или другого препарата.

Позвоните по телефону и вас запишут на прием к врачу. В клинике неврологии врачи применяют современные методы обследования. Анализируя результаты, неврологи проводят дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, а также других заболеваний головного мозга. После установления точного диагноза проводят эффективное медикаментозное лечение и комплексную реабилитацию.

источник

Дифференциальный диагноз.

Необходимо провести дифференциальный диагноз с ишемическим инсультом, опухолью и абсцессом головного мозга.

Наиболее часто ишемический инсульт проявляется при атеросклерозе, реже при гипертонической болезни, а при геморрагическом инсульте(ГИ) чаще в анамнезе бывает гипертоническая болезнь. У данного больного в анамнезе гипертоническая болезнь 3 степени риск развития 4 степени, что говорит в пользу геморрагического инсульта. При геморрагическом инсульте начало заболевания бывает внезапным (острым) после физических или эмоциональных нагрузок. А ишемический инсульт чаще бывает в покое в ночное и утреннее время развивается медленно. При ИИ преобладает очаговая симптоматика, а при ГИ преобладают общемозговые симптомы над очаговыми. При ИИ сознание может быть потеряно на непродолжительное время, а при ГИ потеря сознания обычно длительная влоть до комы. Данный больной находился в коме 10 дней. Ригидность мышц затылка при ИИ отсутствует, а при ГИ наблюдается часто. У данного больного отмечается ригидность затылочных мышц. Ликвор (ранний анализ) при ИИ обычно бывает бесцветный, при ГИ часто кровянистый. Без всяких сомнений, для диагностики геморрагических нарушений предпочтительной является КТ. При МРТ геморрагические очаги выглядят в виде зон повышенной плотности (белого цвета). Эти зоны появляются уже в первые минуты кровоизлияния, что позволяет проводить раннюю дифференциацию геморрагических и ишемических нарушений. Ишемические очаги на МРТ выглядят как зоны пониженной плотности (серого цвета). У данного больного МР-признаки кровоизлияния в таламусе слева с прорывом в правый боковой желудочек.

Клинические проявления опухолей головного мозга определяются их расположением в ограниченном объёме полости черепа. Сдавливание или разрушение ткани мозга в области опухоли (за счёт прорастания новообразования) обуславливает так называемую первичную, или очаговую, симптоматику. По мере прогрессирования заболевания проявляется так называемая общемозговая симптоматика, обусловленная нарушением гемодинамики и внутричерепной гипертензией. Для опухолей характерна кахексия, чего нет у данного больного. Остальные отличия увидим на МРТ при опухоли наблюдается очаг повышенной плотности чаще неоднородной структуры.

Абсцесс головного мозга. До формирования капсулы абсцесс на томограмме выглядит как очаг повышенной плотности в режиме Т2 с неоднородной структурой. Капсула выглядит в режиме Т2 в виде ободка пониженной плотности. Контраст накапливается в, ткани, абсцесса и его капсуле. Для опухолей и абсцессов характерно медленное начало.

Окончательный диагноз.

Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние с прорывом крови в левый желудочек мозга) от 21.02.12 г. в виде центрального правостороннего гемипареза в левой ноге, до плегии в правой руке, правосторонней гемигипестезии, сенситивной правосторонней гемиатаксии, смешанной афазии, гипостезии лица справа, пареза мимической мускулатуры справа по центральному типу.

источник

2 страница. Дифференциальный диагноз мозгового инсульта нередко требует исключения воспалительного или опухолевого поражения мозга

Дифференциальный диагноз мозгового инсульта нередко требует исключения воспалительного или опухолевого поражения мозга. При остром развитии оболочечного синдрома обнаружение крови в цереброспинальной жидкости позволяет уверенно отличить оболочечное кровоизлияние от менингита. Следует лишь иметь в виду возможность получения кровянистой жидкости и при менингококковом менингите, но цитограмма резко отличается и в этих случаях (тысячи нейтрофилов при менингите). Инсультообразно протекает кровоизлияние в опухоль, однако обычно при опухоли мозга удается выяснить, что острому периоду предшествовали нарастающая головная боль и очаговые симптомы. Особенно сложными являются случаи подострого (иногда в течение нескольких суток) развития инсульта. Существенную помощь в диагностике оказывает степень смещения срединных структур на эхоэнцефалограмме: крайние степени смещения, как правило, типичны для объемных процессов. Решающее значение во всех сомнительных случаях имеет компьютерная томография.

Лечение. Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются грубые нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также предагональное состояние. Нецелесообразно направлять в стационар лиц старческого возраста с тяжелыми возрастными соматическими изменениями и признаками маразма.

Установить характер инсульта в первые часы болезни часто невозможно, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней. Лекарственная стимуляция дыхательного центра при мозговом инсульте нецелесообразна; лобелии и цититон ввиду их неэффективности и побочных влияний не применяют. Для компенсации сердечной деятельности вводят в/в (медленно!) строфантин или другие сердечные гликозиды; п/к сульфокамфокаин, кордиамин. В случае развития отека легких добавляют диуретики: фуросемид, этакриновую кислоту (урегит), маннит, эуфиллин. Повышенное АД следует снижать до привычных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. Для быстрого снижения АД наиболее эффективны вводимые парентерально клофелин, резерпин (рауседил), диуретики (фуросемид, урегит), нейролептики, дибазол и ганглиоблокаторы. Папаверин, но-шпа, гапидор даже при парентеральном введении существенным гипотензивным действием не обладают, так же,,как и сульфат магния. При острой гипотонической реакции (коллапс) применяют гипертензивные средства и внутривенное струйное или капельное введение жидкости. Важное место в лечении инсульта занимает борьба с отеком мозга. Выраженным противоотечным действием обладают все диуретические средства (фуросемид, урегит, эуфиллин), гиперосмолярные растворы, в первую очередь 20% раствор маннитола. Дексаметазон в/в от 16 до 24 мг/сут. (при отсутствии гипертензии и диабета). Мощным эффектом обладает назначаемый внутрь (или вводимый через зонд) глицерин, разовую дозу которого определяют из расчета 1 г/кг. Кровопускание при мозговом кризе или инсульте исключено из врачебной практики.

С первых дней при тяжелом инсульте необходимо назначение антибиотиков для профилактики пневмонии. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. п. В случаях выраженного психомоторного возбуждения наиболее целесообразно парентеральное применение диазепама (седуксена) или оксибутирата натрия (ГОМК). Для купирования рвоты и икоты показаны нейролептики, антигистаминные препараты и церукал. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности и связанных с нею расстройств циркуляции большинство препаратов необходимо вводить внутривенно, а не подкожно или ввутримышечно. Важную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта играет борьба с гиподинамией; больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели с цепью профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значение имеют туалет полости рта (удаление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийная и легкоусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи — катетеризацию.

Вопросе сроках активизации решается индивидуально. При геморрагических и эмболических инсультах длительность строгого постельного режима не должна быть менее 3 нед. Напротив, при благоприятном течении неэмболических инфарктов и преходящих нарушений мозгового кровообращения больных можно осторожно сажать уже через несколько дней после инсульта. Особенно плохо переносят гиподинамию пожилые люди; в случае длительного постельного режима их последующая реабилитация крайне осложняется из-за декомпенсации вестибулярного аппарата. Восстановительную гимнастику и особенно массаж при удовлетворительном состоянии больного можно начинать уже в первые дни болезни. Следует соотносить объем нагрузок с тяжестью инсульта и состоянием сердечно-сосудистой системы.

Дифференцированное лечение ишемических инсультов. Препараты, расширяющие мозговые сосуды, могут не давать нужного эффекта из-за патологической реакции сосудов пораженной зоны, что иногда еще более усугубляет ишемию в пораженном участке (синдром внутримозгового «обкрадывания»). Однако повседневная практика безусловно оправдывает целесообразность парентерального введения ксантинола никотината, папаверина, но-шпы. Используют низкомолекулярный декстран реополиглюкин. Показаны приемы внутрь либо в/в инфузии кавинтона и трентала, приемы курантила и циннаризина. Внутривенно и (или) внутрь назначают пирацетам (3-4 ампулы 20% раствора по 5 мл/сут.), пиридитол, церебролизин (по 5-10 мл в/в или в/м).

Ишемические приступы подразделяют на преходящие ишемические атаки, развивающийся инсульт и завершенный инсульт. Развивающимся инсультом принято считать период нарастания симптомов, обычно не превышающий 48 ч, завершенные инсультом – этап стойкого неврологического дефекта. Антикоагулянты наиболее эффективны при развивающемся инсульте. Однако длительное применение их может вызвать геморрагические осложнения микро- и макрогематурия, подкожные петехиальные геморрагии, носовые и желудочные кровотечения, мозговые кровоизлияния). Антикоагулянты противопоказаны при заболеваниях печени, почек, пороках сердца в стадии декомпенсации, септических состояниях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных новообразованиях, болезнях крови с нарушением гемостатических показателей, беременности, в послеродовом периоде. Противопоказаниями являются также коматозное состояние или состояние глубокого сопора к моменту решения вопроса о назначении антикоагулянтов; высокие цифры АД (систолическое выше 200, диастолическое – выше 100 мм рт. ст.); эпилептические припадки после возникновения инсульта; повышенный лейкоцитоз (свыше 10 • 103/мкл), обнаруженный в течение первых суток после развития инсульта; невыясненный геморрагический инсульт в анамнезе. Антикоагулянтная терапия безусловно показана больным с церебральными эмболиями кардиального происхождения. Ее начинают с гепарина – 10 000 ЕД 4-6 раз в день в течение 3 дней в/в или п/к. При в/в введении герапин действует немедленно, при п/к введении – через 40-50 мин. Лечение гепарином следует проводить под контролем времени свертываемости крови. Оптимальным считается увеличение времени свертываемости в 2,5 раза. Для предупреждения геморрагических осложнений следует систематически контролировать состав мочи (появление эритроцитов). Обычно на 3-й день лечения вводят антикоагулянты непрямого действия в нарастающей дозе, а дозу гепарина снижают. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса, который не следует снижать более чем до 40-50%. Предпочтение следует отдавать производным индандиона – фенилинуиомефину. Индивидуальная чувствительность больных к антикоагулянтам непрямого действия различна. Изменяя ежедневные дозы антикоагулянтов в зависимости от показателей протромбинового индекса (при ежедневном контроле), в течение недели можно подобрать стабильную схему приема препаратов. Геморрагические осложнения, вызванные антикоагулянтами, лечат по общим принципам гемостатической терапии: эпсилон-аминокапроновая кислота, гемофобин, свежезамороженная плазма 1-2 л/сут. В случае передозировки гепарина вводят в/в его антагонист – протамина сульфат (по 5 мл 1 % раствора).

Дифференцированное лечение геморрагического инсульта. Наиболее выраженным коагулянтным и антифибри-нолитическим действием обладает аминокапроновая кислота. Максимальный эффект достигается при ее в/в введении повторно с интервалам 4-6 ч в дозе 20-30 г/сут. Внутрь препарат принимают с интервалом 4 ч, предварительно растворив его в сладкой воде. Умеренным гемостатическим эффектом обладают вводимые в/в глюконат кальция, аскорбиновая кислота, а также внутримышечные инъекции викасола. Исключительно важную роль играет коррекция повышенного артериального давления. Следует избегать резкого снижения его из-за риска ухудшить перфузию мозга.

Прогноз при инфаркте мозга определяется в первую очередь его локализацией и обширностью пораженной зоны мозга; исход эмболического инсульта в немалой степени зависит, кроме того, и от эмболии в другие органы. Кровоизлияние в мозг в 70-80% случаев приводит к смерти больных. От первой атаки спонтанного оболочечного кровоизлияния умирает около 50% больных. Активным восстановительным лечением удается добиться того, что больные с гемиплегией могут самостоятельно ходить; движения в руке восстанавливаются обычно хуже, чем в ноге.

ИНСУЛЬТ СПИНАЛЬНЫЙ — острое нарушение кровообращения в спинном мозге.

Этиология, патогенез. Как правило, наблюдаются инфаркты спинного мозга; кровоизлияния (гематомиелия) очень редки. Причиной инсульта может быть окклюзия экстраспинальных сосудов, от которых берут начало корешково-медуллярные артерии, или непосредственное поражение интрамедуллярных сосудов, однако их атеросклероз даже у пожилых больных наблюдается не белее чем в 3% случаев. Нередко нарушение кровотока связано с патологией аорты (атеросклеротический стеноз, аневризма, коарктация). Другие причины: инфаркт миокарда с падением системного АД, сдавление корешково-медуллярных артерий на почве вертебрального остеохондроза, опухоли позвоночника и спинного мозга. В подавляющем большинстве случаев поражается система передней спинапьной артерии, кровоснабжающей передние 2/3 спинного мозга, а по длиннику чаще страдает либо шейное утолщение, либо весь нижний отдел спинного мозга с нижнее-грудного уровня.

Симптомы, течение. Развитию инсульта нередко предшествуют боль в спине, вслед за которой возникают вялый паралич и нарушение поверхностной чувствительности ниже уровня поражения, а также тазовые расстройства. При более ограниченных зонах ишемии может остро сформироваться синдром Броун-Секара. В случае ишемии в области смежного кровоснабжения передней и задней спинальных артерий клиническая картина напоминает боковой амиотрофический склероз. Возникшие нарушения могут быстро регрессировать, но нередко остается стойкий спиналыный десрект.

Дифференциальный диагноз проводят с миелитом (лихорадка, увеличенная СОЭ), эпидуритом (лихорадка, увеличенная СОЭ, нейтрофилез, блок на миелограмме) и мотастатической опухолью позвоночника (анемия, высокая СОЭ, обнаружение висцеральной карциномы).

Лечение такое же, как и при церебральных инсультах. Особое значение имеет тщательный уход с целью профилактики пролежней и урологической инфекции.

Прогноз зависит от массивности зоны размягчения и сопутствующих заболеваний (поражение аорты, метастаз). Во многих случаях удается добиться большего или меньшего восстановления движений, чувствительности и ликвидации тазовых нарушений.

КОМА – бессознательное состояние, обусловленное нарушением функции ствола мозга.

Этиология: черепно-мозговая травма, инсульт, инфекция, эпилептический статус, опухоли мозга, экзогенные интоксикации, нарушения системного метаболизма (сахарный диабет, гипогликемия, уремия, эклампсия, тиреотоксикоз) и др. Решающую роль развитии комы играет поражение восходящих активизирующих систем мозгового ствола и межуточного мозга.

Симптомы, течение. В зависимости от выраженности нарушения жизненных функций кому подразделяют на несколько степеней. При легкой степени комы больные реагируют на болевые стимулы; сохранены рефлексы со слизистой оболочки носа, корнеальные и зрачковые; иногда сохраняются сухожильные рефлексы и вызывается симптом Бабинского. Выраженная степень комы: реакция только на интенсивные болевые стимулы, нарушено глотание, однако при попадании пищи в дыхательные пути возникает рефлекторный кашель; дыхание стерторозное, нередко по типу Чейна – Стокса. Глубокая кома: арефлексия, атония, мидриаз, грубые нарушения дыхания и кровообращения; Запредельная (терминальная) кома: жизнедеятельность больного сохраняется только за счет искусственной вентиляции легких и стимуляции сердца.

Лечение. При установлении природы комы – патогенетическая терапия. При всех стадиях коматозного состояния – реанимационные мероприятия.

Прогноз зависит от причины комы и тяжести повреждения ствола мозга. При глубокой коме прогноз чаще неблагоприятный; абсолютно неблагоприятный прогноз при запредельной коме.

МЕНИНГИТЫ – воспаление мозговых оболочек.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидапьная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней.

Для менингитов характерен менингеальный синдром: головная боль, рвота, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, общая гиперестезия, высокая температура, воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. В зависимости от природы болезни и ее стадии выраженность отдельных симптомов широко варьирует. Диагноз менингита основывается на особенностях клинической картины и составе цереброспинальной жидкости, а также на данных ее бактериологического и вирусологического исследования. Менингизм – раздражение мозговых оболочек без проникновения инфекции в подпаутинное пространство (состав цереброспинальной жидкости нормальный), нередко наблюдаемое на высоте общих заболеваний, сопровождающихся интоксикацией и высокой температурой. В зависимости от состава цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные.

Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильного плеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1 мл3. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной папочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др.

Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингококковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5-6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%).

Лечение. Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70-80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000 – 300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000 – 400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми – у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина – от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины – ампициллина натриевая соль, оксациллин, метицил-лин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут.), детям – по 200-400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотоксина в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При непереносимости пенициллина используют ген-тамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут.). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк – бензилпенициллин, или ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут.); палочка Афанасьева-Пфейфера – ампициллин и левомицетин. Комбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина. Однако при менингите, вызванном гемофильной палочкой, необходимо комбинировать ампициллин и левомицетин, при обнаружении кишечной палочки в цереброспинальной жидкости – ампициллин и гентамицин, при обнаружении стрептококка – пенициллин и гентамицин. Интрапюмбапьно в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1-2 л (доза взрослым).

Серозные менингиты характеризуются лимфоцитарным плеоцитозом в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл.

Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости – наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек.

Лечение. Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают этамбутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глкюко-кортикоидными гормонами – 15-30 мг/сут. преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин В6 и фенобарбитал.

Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

Вирусные (асептические) менингиты. Возбудители: вирусы Коксаки, ECHO, доброкачественного лимфоцитарного хориоменингита и эпидемического паротита; серозный менингит может быть вызван и любым другим нейротропным вирусом, когда на высоте виремии в процесс вовлекаются оболочки мозга. Вне эпидемической вспышки клиническая картина асептического менингита не имеет, как правило, специфики. Болезнь начинается остро или подостро: при умеренном повышении температуры появляются головная боль, рвота, общее недомогание, напряжение шейных мышц и симптом Кернига. Значительных признаков общей интоксикации обычно не наблюдается. Нередки явления фарингита. Изменений крови нет. В цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз с легким повышением белка при нормальном содержании глюкозы. Среди вирусных менингитов наибольшее значение имеет менингит (или менингоэнцефалит), который возникает в 0,1 % случаев эпидемического паротита. Неврологический синдром развивается через 3-6 дней после начала болезни. Изредка паротитный менингит принимает тяжелое течение, сопровождаясь поражением головного мозга. При лечении больных паротитным менингитом следует помнить о возможности развития полиневропатии, изолированного поражения слухового нерва, а также о сопутствующих поражениях поджелудочной железы (боль в животе) и половых желез (орхит).

Лечение симптоматическое: анальгетики, диуретики, транквилизаторы, антигистаминные препараты, постельный режим. Подавляющее большинство больных асептическим менингитом подлежат госпитализации в инфекционные отделения в связи с высокой контагиозностью энтеровирусных инфекций.

Прогноз. В большинстве случаев через несколько дней или Недель наступает выздоровление.

МИАСТЕНИЯ – хроническое, нередко ремиттирующее нервно-мышечное заболевание, основным проявлением которого служит патологическая утомляемость поперечно-полосатых мышц.

Патогенез обусловлен блокированием проводимости на уровне мионеврального синапса. Очевидно соучастие аутоиммунных механизмов. Существенная роль принадлежит патологии зобной железы. Болеют чаще женщины. Начало болезни возможно в любом возрасте, но обычно оно наблюдается в молодости.

Симптомы, течение. Первые признаки – глазодвигательные нарушения (птоз, наружная офтальмоплегия, двоение), к которым позднее присоединяются парезы бульбарных мышц и скелетной мускулатуры. Выраженность парезов нередко нарастает к вечеру. Патологическая утомляемость мышц легко выявляется при повторных движениях (счет вслух, сжимание и разжимание кисти). При этом парезы усугубляются либо появляются в интактных группах мышц. Атрофии, нарушений рефлексов и чувствительности нет. Длительное время слабость может наблюдаться в ограниченной группе мышц, но со временем процесс обычно генерализуется. Нередко под влиянием неблагоприятных внешних факторов либо спонтанно возникает слабость дыхательной мускулатуры, иногда с нарушением глотания. Указанные жизненно важные расстройства обозначаются как миастенический криз. Электромиография выявляет характерную миастеническую реакцию. Больным миастенией противопоказано назначение стрептомицина, канамицина, тетрациклина, новокаинамида, аминазина, дифенина, анаприлина, хинидина.

Диагностические затруднения нередки, особенно в начальной стадии болезни, когда предполагают поражение периферической или центральной нервной системы, истерию. Решающую роль в дифференциальном диагнозе имеет положительный прозериновый тест: в/в введение 1,5-2 мл 0,05% прозерина больным миастенией приводит к временному, но значительному уменьшению степени парезов.

Лечение. Систематический прием индивидуально подобранных доз антихолинэстеразных препаратов (прозерин, калимин). Передозировка этих средств может привести к развитию холинергического криза, во многом напоминающего миастенический. Глкжокортикоиды и реже другие иммуносупрессоры (азатиоприн); плазмаферез. Нередко возникает необходимость в тимэктомии либо облучении зобной железы. Особенно энергичных и настойчивых действий требует миастенический криз; при этом нередко приходится переводить больных на аппаратное дыхание.

Прогноз. 15-20% больных погибают от дыхательной недостаточности либо от интеркуррентных инфекций.

МИГРЕНОЗНАЯ НЕВРАЛГИЯ («пучковая» головная боль) – пароксизмы жестоких болей в височно-орбитальной области, повторяющиеся несколько раз в течение суток.

Этиология, патогенез неизвестны.

Симптомы, течение. Продромальные симптомы отсутствуют. Атака односторонних болей с возможной иррадиацией в челюсть, ухо и шею возникает и кончается внезапно. Болям сопутствует интенсивное слезотечение, ринорея, гиперсаливация, конъюнктивы. Лицо бледнеет или становится гиперемиррванным; больные испытывают чувство прилива крови в верхней части туловища. Головная боль достигает крайних степеней – больные мечутся, кричат. Длительность приступа от 5-10 мин до 1-2 ч, возникают они несколько раз в сутки; длительность серии («пучка») болей – несколько суток или месяцев. Подобные серии болей перемежаются с длительными периодами полного благополучия. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины. В отличие от мигрени головная боль возникает и кончается внезапно и повторяется несколько раз в день.

При невралгии тройничного нерва длительность болевого криза обычно не превышает 1-2 мин, приступ провоцирует прием пищи, разговор, охлаждение.

Лечение такое же, как и при мигрени. Коринфар по 2 таблетки 3 раза в день. Рекомендуется всегда иметь при себе таблетки эрготамина.

Прогноз. Эффективного профилактического лечения нет. В отличие от мигрени относительно малоуспешно и лечение возникшего пароксизма.

МИГРЕНЬ (ГЕМИКРАНИЯ) – пароксизмальные боли в одной половине головы, сопровождающиеся рвотой.

Патогенез. Сложные биохимические сдвиги, в частности увеличение в сыворотке крови серотонина и простагландинов, провоцируют кратковременный спазм интракраниальных сосудов, вслед за которым следует длительное расширение экстракраниальных артерий. Спазм лежит в основе фотопсий и других очаговых симптомов, а расширение сосудов является непосредственной причиной головной боли. Существенную роль играют аллергия и наследственные факторы.

Симптомы, течение. При классической мигрени приступ начинается с преходящей скотомы, иногда мерцающей. Вслед за аурой, длящейся от нескольких минут до получаса, появляется односторонняя головная боль в лобно-височной области; нередко боль распространяется на всю половину головы. Боли обычно сопутствует тошнота и рвота. Приступ длится несколько часов. В отличие от классической мигрени (составляющей всего 10% случаев мигренозных болей) обыкновенная мигрень не имеет зрительной ауры. Боль возникает утром, носит диффузный характер и длится несколько дней. Отдых провоцирует цефалгию (головная боль конца недели). Этот вариант мигрени чаще наблюдается у женщин с избыточной массой тела. Случаи, при которых мигренозная атака сопровождается преходящими очаговыми выпадениями (гемиплегия, афазия, офтальмоплегия), обозначаются как ассоциированная мигрень. Частота и тяжесть приступов головной боли широко варьируют: у половины больных приступы возникают реже одного раза в неделю. Мигрень – распространенное заболевание, ею страдает 5-10% популяции. Болезнь обычно начинается в юношеском возрасте, реже – в детском. Первый приступ обычно вызывает значительные диагностические затруднения: интенсивная головная боль и рвота, несмотря на отсутствие повышения температуры, часто заставляют предполагать начало менингита.

Такие исследования, как краниография, исследование глазного дна, ЭЭГ, эхоэнцефапофафия, не несут существенной информации, однако их выполнение обязательно для исключения симптоматического характера мигрени. Длительность пароксизма в течение нескольких часов, сопутствующая головной боли рвота и наследственное отягощение – основные опорные пункты для дифференцирования гемикрании от невралгических головных болей. Во всех сомнительных случаях, особенно при ассоциированной мигрени, показана ангиография для исключения аневризмы или артериовенозной мальформации.

Лечение. Для профилактики приступов используют различные комбинации препаратов, применяемых в течение нескольких месяцев: амитриптилин (постепенное наращивание дневной дозы до 75 мг), анаприлин (постепенное наращивание дневной дозы до 160 мг), сибазон до 15-20 мг в день. В тяжелых случаях может оказаться полезным длительный прием ацетилсалициловой кислоты (500 мг 2 раза в день) или курантила (1 таблетка 3 раза в день) как ингибиторов простагландинов. Очень эффективен метисергид (3-6 мг в день), однако возможность развития ретроперитонеального фиброза с поражением расположенных забрюшинно органов заставляет использовать этот препарат (и его аналоги) только в очень тяжелых случаях с длительностью приема не более 6 нед. При возникшем приступе назначают внутрь или парентерально вазоконстрикторные средства (эрготамин, кофеин или их комбинированный препарат кофетамин), анальгетики, транквилизаторы (при необходимости – седуксен в/м), антигистамины (пипольфен в/м); при очень тяжелых и затяжных приступах (мигренозный статус) – дексаметазон 8 мг в/в.

Прогноз. Обычно удается добиться лишь временного ослабления и урежения приступов.

МИЕЛИТ – воспаление спинного мозга, обычно захватывающее белое и серое вещество; при поперечном миелите поражение ограничено несколькими сегментами.

Этиология, патогенез. Нейротропные вирусы или нейроаллергические реакции при вакцинациях или де-миелинизирующих процессах, реже гноеродная флора при ранениях позвоночника или общих инфекциях (менингокок-ковый сепсис и т.д.). В области поражения, обычно в нижнегрудном отделе, наблюдаются отек, гиперемия, множество тромбированных сосудов с периваскулярными воспалительными фокусами.

источник

Adblock
detector