Меню

Диф диагностика абсцесса головного мозга

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга заболевание потенциально угрожающее жизни, требующее своевременной диагностики и неотложного лечения. К счастью магнитно-резонансной томографии, в большинстве случаев, достаточно для постановки правильного диагноза и разграничения абсцесса от других образований характеризующихся кольцевидным контрастным усилением.

Клиническая картина

Клинические проявления неспецифичны и в большинстве случаев, убедительных симптомов и признаков воспалительных изменений или сепсиса не имеется. Повышение внутричерепного давления, судороги и очаговый неврологический дефицит – являются наиболее распространенными клиническими симптомами. Прорыв абсцесса в желудочковую систему, приводит к внезапному и резкому ухудшению клинических проявлений и часто предвещает неблагоприятный исход. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа.

Патология

Выделяют четыре стадии что бы разграничить патологические изменения и радиологические находки:

  • ранний церебрит На начальном этапе развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • поздний церебрит В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре образуется полость, заполненная гноем.
  • ранняя инкапсуляция На следующей стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • поздняя инкапсуляция В дальнейшем капсула уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза.

Факторы риска

Факторы риска для гематогенного распространения включают [4]:

  • сброс крови справа на лево
    • врожденные пороки сердца
    • легочные АВМ или АВ-фистулы, как проявления наследственной геморрагической телеангиэктазии
  • бактериальные эндокардиты
    • внутривенное введение наркотиков
  • легочные инфекции
    • абсцессы легкого
    • бронхоэктазы
    • эмпиема
  • инфекции полостей носа
  • абсцесс зуба
  • системный сепсис

Возбудители

  • стрептококки 35-50% [4]
    • особенно S. pneumoniae [5]
  • стерильный в 25%
  • смешанные: в 10-90% случаев в зависимости от пробы [4]
  • золотистый и эпидермальный стафилококк
  • Грамм отрицательные посевы более характеры у детей
  • листерии у беременных женщин и пожилых мациентов
  • стрептококки группы B и E. coli у младенцев

Диагностика

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография демонстрируют схожую картину, в тоже время МРТ имеет больше возможностей в разграничении абсцесса от других патологических процессов с кольцевидным контрастным усилением.

По стадии:

1) ранний церебрит
-может быть не визуализироваться на КТ
-слабо отграниченное кортикальное или субкортикальная гиподенсивная зона с масс-эффектом без или с минимальным контрастным усилением
2) поздний церебрит
-нерегулярное кольцевидное контрастное усиление с гиподенсивным центром, более четко отграниченное чем при раннем церебрите
3) ранней инкапсуляции
-хорошо отграниченное образование с кольцевидным контрастным усилением (признак двойного кольца: наружное кольцо гиподенсивное, внутреннеее гиперинтенсивное) определяется в большинстве случаев
4) поздней инкапсуляции
-образование с гиподенсивной центральной полостью и тонкостенной капсулой с кольцевидным контрастным усилением

Компьютерная томография

У пациентов с подозрением на внутримозговой сепсис, необходимо проведение пре- и постконтрастных МРТ, независимо от результатов компьютерной-томографии.

Типичные проявления включают:

  • кольцо изо- или гиподенсной ткани, как правило, равномерной толщины
  • центральная зона низкой плотности (жидкость/гной)
  • перифиерическая зона низкой плотности (вазогенный отек)
  • вентрикулит может проявляться как усиление эпендимы
  • обструктивная гидроцефалия проявляется расширением желудочковой системы

Магнитно-резонансная томография

МРТ, особенно расширенное/дополненное спектроскопией и диффузионно взвешенными изображениями, более чувствительна к диагностике абсцессов головного мозга.

  • в центре сигнал низкой интенсивности (гиперинтенсивный по отношению к ЦСЖ)
  • низкая интенсивность по периферии (вазогенный отек)
  • кольцевидное контрастное усиление
  • могут быть проявления вентрикулита при наличии гидроцефалии

T2/FLAIR

  • гиперинтенсивный сигнал в центре (гипоинтенсивный по отношению к ЦСЖ, не подавляющийся на FLAIR)
  • гиперинтенсивный сигнал по периферии (вазогенный отек)
  • капсула абсцесса может быть визуализирована в виде тонкого кольца, промежуточного и умеренно сниженного сигнала [2]

DWI/ADC

  • повышение МР-сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях в центральных отделах [9]
  • проявление истинной рестрикции/ограничения диффузии (низкая интенсивность сигнала на ИДК(ADC) обычно

650 +/- 160 x 10-6 mm2/s [10])

  • увеличение значений ИДК при успешном лечении, даже при остаточной полости [7]
  • кольцевидная зона с МР сигналом низкой интенсивности [7]

    • замкнутая в 75%
    • с гладкими контурами в 90%
    • в большинстве случаев соответствующая зоне контрастного усиления
    • признак двойного кольца: гиперинтенсивная линия отграничена cнаружи кольцом низкой интенсивности [7]

    МР перфузия

    • относительный церебральный объем крови (rCBV) снижен в зоне перифокального отека, как в сравнении с белым веществом в норме, так и в зоне перитуморального отека при глиомах высокой степени злокачественности [3]

    МР спектроскопия

    • поднятие пика сукцината относительно специфично но не абсолютно характерно для всех абсцессов
    • могут быть высокие пики лактата, ацетата(продукты анаэробного гликозиа бактерий); аланина, валина, лейцин и изолецитина (в результате протеолиза)
    • Cho/Crn и NAA пики снижены [10]

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга проводится между образованиями характеризующимися кольцевидным контрастным усилением и следовательно дифференциальный ряд включает:

    • метастазы или глиома высокой степени злокачественности (например глиобластома)
      • абсцессы, как правило, имеют более гладкую внутреннюю стенку [3]
      • дополнительные/сателлитные поражения указывают на инфекцию [3]
      • абсцессы могут иметь капсулу с низкой интенсивностью/плотностью 2
      • относительный церебральный объем крови повышет в глиомах всокой степени злокачественности и снижен в абсцессах [3]
      • кольцо низкой интенсивности на SWI при глиобластомах [7]
        • незамкнуто и неровное в 85%
        • отсутствует признак двойного кольца
      • кистозный компонент не имеет ограничения диффузии в отличии от абсцесса
    • подострый инфаркт, кровоизлияние или гематома
    • демиелинизация
    • постлучевой некроз

    Когда образование характеризуется кольцевидным усилением и центральным ограничением дифузии, дифференциальный диагноз значительно сужается, в то же время абсцесс головного мозга наиболее характерен, в дифференциальный ряд должны быть включены [6]:

    источник

    MedGlav.com

    Медицинский справочник болезней

    Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

    АБСЦЕСС МОЗГА.

    Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

    • В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
    • Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
    • Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
    • Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
    • Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

    Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

    Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
    Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
    В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

    Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

    Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
    Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

    Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

    Абсцессы височной доли мозга,

    Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

    Абсцессы мозжечка.

    Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

    Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

    Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

    Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

    Стадии развития абсцессов.

    В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

    • В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
    • Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
    • Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

    В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

    При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

    Диагностика.

    Для диагностики абсцесса мозга используют:

    • эхоэнцефалографию,
    • электроэнцефалографию,
    • люмбальную пункцию,
    • ангиогра­фию и
    • компьютерную томографию.

    Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

    Дифференциальный диагноз.

    Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

    Лечение хирургическое.
    До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства.
    Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

    Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

    источник

    Отогенные абсцессы полушарий головного мозга и мозжечка. Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга

    Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга

    Прежде всего, абсцессы следует отличать от опухолей головного мозга, которые могут сочетаться с воспалительными заболевапиями уха.

    В отличие от опухоли при абсцессе могут наблюдаться общевоспалительные (явления интоксикации, повышение температуры тела, изменения в составе крови) и воспалительные изменения в мозге и его оболочках в виде менингеального синдрома.

    При наличии опухоли в-ликворе можно обнаружить только повышенное количество белка, в то время как при абсцессе будет наблюдаться плеоцитоз с преимуществом лимфоцитов.

    Наиболее сложным является определение стадии формирования абсцесса, т. е. выявление стадии энцефалита-абсцесса, особенно при условии острых процессов. Например, у больного после переохлаждения развивается острый гнойный отит, затем появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальный синдром, что свидетельствует о распространении инфекции на менингеальные оболочки (стадия менингита). В ликворе в этой стадии наблюдается повышенное количество белка, выраженный плеоцитоз (более 1000 клеток) с преимуществом нейтрофилов.

    В дальнейшем на фоне тяжелого состояния больного (выраженная интоксикация и менингеальный синдром, нарушение сознания) появляются эпилептические приступы с очаговым компонентом, развивается очаговая симптоматика поражения височной доли (стадия менингоэнцефалита). Применение антибиотиков и дезинтоксикационных препаратов у большинства больных приводит к уменьшению явлений интоксикации, а также к локализации воспалительного процесса, уменьшению выраженности общемозговых нарушений и менингеального синдрома.

    В течение 2—3 нед. происходит расплавление мозговой ткани с ее отграничением от близлежащего здорового мозгового вещества с развитием пиогенной капсулы. Клинически это проявляется нарастанием выраженности общемозговых нарушений и менингеального синдрома (стадия абсцедирующего энцефалита).

    В таком случае возможны 3 варианта клинического течения.

    1. Воспалительный процесс прекращается, рассасывается, больной выздоравливает.

    2. Прогрессирование общемозговых и локальных изменений может привести к гибели больного.

    3. Локализация воспалительных изменений, образование достаточно прочной капсулы ведет к развитию абсцесса, который начинает себя проявлять как объемный процесс головного мозга (гипертензивный синдром, очаговая неврологическая симптоматика, симптомы дислокации) на фоне умеренных или слабо выраженных воспалительных изменений со стороны головного мозга и его оболочек.

    В лечебной тактике на стадии отита, менингита, мепингоэнцефалита показана консервативная терапия. С 3—6-й недели заболевания, если состояние больного не улучшается и уже сформирована капсула абсцесса, показано хирургическое лечение, направленное на удаление гноя, уменьшение объемного процесса и явлений интоксикации.

    Значительную помощь в определении диагноза, стадии заболевания и решении вопроса о хирургическом или консервативном лечении оказывают дополнительные методы диагностики.

    Современные методы диагностики абсцесса мозга. Своевременная диагностика и выбор правильной тактики лечения определяются по данным дополнительных методов исследования, что прежде всего зависят от наличия необходимого комплекса диагностической аппаратуры. Применение дополнительных методов исследования начинается с использования наиболее безопасных для больного.

    Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ). Метод основан на принципе ультразвуковой локации. Специальный датчик аппарата, работающий в режиме излучения и приемника, посылает в полость черепа ультразвуковые волны, которые, отражаясь от срединных структур мозга (III желудочек, прозрачная перегородка, серп большого мозга, эпифиз), воспринимаются тем же датчиком и регистрируются на экране осциллографа. В норме все эти структуры размещены по средней линии, так как М-эхо (срединное эхо) в норме не смещается. При наличии абсцесса или другого объемного образования срединные структуры смещаются в противоположную от поражения сторону, что регистрируется смещением М-эха.

    Компьютерная и магнитно-резонансная томография — наиболее информативные неинвазивпые методы исследования, основанные на постепенном послойном сканировании головного мозга. КТ и МРТ обладают значительными преимуществами перед другими методами, так как позволяют точно определить размер и локализацию абсцесса дают возможность следить за динамикой лечения (медикаментозного или хирургического).

    Все абсцессы головного мозга на КТ и МРТ независимо от их локализации и этиологии дают характерную картину (рис. 89) в виде зоны снижения плотности мозгового вещества, часто круглой или овальной формы (зона распада мозговой ткани), окруженной капсулой абсцесса, плотность которой увеличивается в несколько раз в результате внутривенного введения контрастного вещества (верографин, триомбраст и т. п.).

    Радионуклидная энцефалография (сцинтиграфия) основана на выборочной концентрации радиоактивного препарата в участке поражения вследствие местного нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. На сцинтиграмме наблюдается интенсивное накопление изотопа в зоне локализации абсцесса.

    Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

    источник

    Adblock
    detector