Меню

Что лежит в основе острой дыхательной недостаточности при ботулизме

5. Острая дыхательная недостаточность при ботулизме

Ведущий синдром – острая вентиляционная дыхательная недостаточность, обусловленная параличом дыхательных мышц, развивающимся вследствие поражения нервной системы токсинами. Дыхательная недостаточность усиливается в случаях присоединения парезов или параличей мышц глотки и гортани, что способствует ухудшению проходимости дыхательных путей, развитию аспирационных пневмоний и ателектазов.

Симптомы. Мышечная слабость, головная боль, расстройства зрения («туман», «сетка» перед глазами, «двоение» предметов), сухость слизистой рта. Может быть тошнота, рвота. Со вторых суток – запор. Ощущение нехватки воздуха, поверхностное дыхание, осиплость голоса, затруднения при глотании, афагия, афония. При неврологическом осмотре: мидриаз, анизакория, замедление реакции зрачков на свет, птоз. В тяжелых случаях – парез мягкого неба, отсутствие глоточного рефлекса, вялые парезы лицевой и дыхательной мускулатуры.

Первая помощь. Стимуляция рвоты. Обильное щелочное питье. Предупреждение аспирации рвотных масс.

Доврачебная помощь. Промывание желудка через толстый зонд сначала кипяченой водой (взять пробу на токсины!), а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната, введение в желудок 10 г активированного угля в 100-200 мл воды. При выраженной дыхательной недостаточности – постановка дыхательной трубки и ИВЛ.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Мероприятия предыдущего этапа. Противоботулиническая сыворотка внутримышечно по 10000 МЕ типов А и Е и 5000 МЕ типа В. Внутрь – активированный уголь (10 г) либо другие энтеросорбенты. При острой дыхательной недостаточности – ингаляция кислорода, ИВЛ с помощью дыхательного меха или мешка.

Экстренная эвакуация в госпиталь (ОМедБ) санитарным транспортом в положении лежа в сопровождении врача, ингаляция кислорода.

ОМедБ, госпиталь. Максимально быстрое помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Дополнительно к предыдущим мероприятиям повторно внутривенно капельно вводится противоботулиническая сыворотка (в 400 мл 0,9% раствора NaCl) одновременно с кортикостероидами (60 мг преднизолона). При дыхательной недостаточности интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ.

6. Стеноз гортани при дифтерии

Развивается в результате распространения дифтеритических налетов из глотки в гортань.

Симптомы. Кожа синюшная, покрыта холодным потом. Вдох с участием вспомогательной мускулатуры, выдох затруднен. Пульс частый, нитевидный. При осмотре ротоглотки: дифтеритическое воспаление миндалин, характеризующееся наличием на их поверхности пленчатых, плотных фибринозных налетов, распространяющихся на слизистую глотки и гортани. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненные.

Доврачебная помощь. При возбуждении взрослым внутримышечно ввести 2 мл 0,5% раствора сибазона.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Вводится 100000 МЕ противодифтерийной сыворотки (60000 МЕ внутримышечно и 40000 МЕ внутривенно в 400 мл 0,9% раствора NaCl), непосредственно перед введением лечебной дозы – внутримышечно 90 – 120 мг преднизолона, после введения сыворотки – 2 млн ЕД бензилпенициллина, 1 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 1% раствора морфина или его аналога в эквивалентной дозе. При возбуждении – внутримышечно 2 мл 0,5% раствора сибазона. При асфиксии проводится интубация трахеи или трахеостомия с последующим удалением пленок из гортани, трахеи. Ингаляция кислорода.

Экстренная эвакуация в госпиталь (ОМедБ) на санитарной машине в сопровождении врача.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. Повторное введение противодифтерийной сыворотки, в том числе внутривенно, одновременно с кортикостероидами, ингаляция кислорода, при асфиксии или ее угрозе – интубация, трахеостомия, ИВЛ.

источник

Острая дыхательная недостаточность при ботулизме

Симптомы

Первая медицинская помощь

Доврачебная помощь

Врачебная неотложная помощь

Очаговым образованием в легком называют рентгенологически определяемый единичный дефект округлой формы в проекции легочных полей. Края его могут быть гладкими или неровными, но они должны быть достаточно отчетливыми для того, чтобы определить контур дефекта и позволить измерить его диаметр в двух ил.

Анализ плевральной жидкости необходимо производить по следующим направлениям: внешний вид, клеточный состав, биохимическое и бактериологическое исследование. Прежде всего при оценке плеврального выпота следует установить, что представляет собой плевральная жидкость—экссудат или траассудат.

После окончания второй мировой войны торакальная и, в частности, легочная хирургия была одним из наиболее бурно развивающихся разделов хирургической специальности. Со второй половины XX века она уступила свое передовое место сердечно-сосудистой хирургии.

Развивается вследствие диффузного нарушения бронхиальной проходимости, в основе которого лежит бронхоспазм, отек слизистой бронхиального дерева и гиперсекреция. Экспираторное удушье, которое может возникнуть внезапно (чаще при атопической бронхиальной астме). Вынужденное сидячее положение, чаще с уп.

Возникает при распространенном воспалительном процессе в легких, поздней диагностике или неадекватном лечении, а также у ослабленных лиц или при наличии сопутствующих заболеваний. Начало внезапное. Озноб, повышение температуры тела до 39—40°, появление боли в грудной клетке на стороне восп.

Наличие кальцификатов в легочном новообразовании является высокодостоверным показателем доброкачественности, особенно если кальцификация располагается диффузно, слоями, «пятнисто», или в центральной зоне. Иногда в злокачественных опухолях обнаруживали эксцентрические бляшки кальция, вероятной причин.

При подозрении на злокачественную опухоль плевральную жидкость следует подвергнуть цитологическому исследованию. В целях предотвращения свертывания к пробе необходимо добавить гепарин. Положительный результат исследования получают у 50—75% больных со злокачественными новообразованиями.

источник

Что лежит в основе острой дыхательной недостаточности при ботулизме

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

  • состояние нервной регуляции сосудистого тонуса;
  • способность сердца работать в условиях гипоксии;
  • свертываемость крови;
  • условия окружающей среды по дополнительному обеспечению кислородом;
  • уровень иммунитета.

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

  • разрывы матки и родовых путей;
  • предлежание плаценты;
  • при нормальном положении плаценты возможна ее досрочная отслойка;
  • прерывание беременности;
  • гипотония матки после родов.

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

  1. Компенсации или первая стадия — потеря крови не более 15–25% от общего объема, у больного полностью сохранено сознание, он адекватно отвечает на вопросы, при осмотре обращает на себя внимание бледность и похолодание кожи конечностей, слабый пульс, артериальное давление на нижних границах нормы, частота сердечных сокращений увеличена до 90–110 в минуту.
  2. Вторая стадия, или декомпенсация, — в соответствии с названием, проявляются симптомы кислородной недостаточности мозга, слабости сердечного выброса. Обычно характерна для острой кровопотери от 25 до 40% общего циркулирующего объема крови. Срыв приспособительных механизмов сопровождается нарушением сознания пациента. В неврологии оно расценивается как сопорозное, имеется заторможенность мышления. На лице и конечностях выраженный цианоз, руки и ноги холодные, тело покрыто липким потом. Артериальное давление (АД) резко снижается. Пульс слабого наполнения, характеризуется как «нитевидный», частота до 140 в минуту. Дыхание частое и поверхностное. Резко ограничено мочевыделение (до 20 мл в час). Подобное сокращение фильтрационной функции почек называется олигурией.
  3. Третья стадия необратимая — состояние пациента расценивается как крайне тяжелое, требующее реанимационных мероприятий. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, артериальное давление не определяется или можно замерить только верхний уровень в пределах 40–60 мм рт. ст. Пульс на локтевой артерии прощупать невозможно, при достаточно хороших навыках ощущается на сонных артериях, тоны сердца глухие, тахикардия доходит до 140–160 в минуту.

В диагностике врачу удобнее всего пользоваться объективными признаками шока. Для этого подходят такие показатели:

  • объем циркулирующей крови (ОЦК) — определяется лабораторным путем;
  • шоковый индекс.

Смертельный исход наступает при резком снижении ОЦК на 60% и более.

Для констатации степени тяжести пациента существует классификация, связанная с минимальными возможностями в определении гиповолемии по лабораторным и клиническим признакам.

Степень шока (гиповолемии) % потери ОЦК Кровопотеря в мл Снижение систолического АД
легкая от 15 до 25 700–1300 на 10% от рабочего уровня
среднетяжелая от 25 до 35 1300–1800 до 90–100 мм рт.ст.
тяжелая до 50% 2000–2500 60 мм рт. ст.

Приведенные показатели не подходят к оценке тяжести шока у детей. Если у новорожденного малыша общий объем крови едва достигает 400 мл, то для него потеря 50 мл вполне аналогична 1л у взрослого человека. Кроме того, дети страдают от гиповолемии гораздо сильнее, поскольку у них слабо выражены механизмы компенсации.

Шоковый индекс в состоянии определить любой медицинский работник. Это соотношение подсчитанной частоты сокращений сердца к величине систолического давления. В зависимости от полученного коэффициента ориентировочно судят о степени шока:

  • 1,0 — легкая;
  • 1,5 — среднетяжелая;
  • 2,0 — тяжелая.

Лабораторные показатели в диагностике должны указать на тяжесть анемии. Для этого определяются:

  • гемоглобин,
  • количество эритроцитов,
  • гематокрит.

Для своевременного выбора тактики лечения и распознавания тяжелого осложнения в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания пациенту определяют показатели коагулограммы.

Контроль за диурезом необходим в диагностике поражения почек и нарушения фильтрации.

Действия по оказанию первой помощи на фоне выявленного острого кровотечения должны быть направлены на:

  • меры по остановке кровотечения;
  • предупреждение гиповолемии (обезвоживания).

Помощь при геморрагическом шоке не может обойтись без:

  • наложения кровоостанавливающих повязок, жгута, иммобилизации конечности при ранениях крупных сосудов;
  • придания пострадавшему лежачего положения, при легкой степени шока пострадавший может находиться в эйфоричном состоянии и неадекватно оценивать свое самочувствие, пытаться встать;
  • по возможности восполнения потери жидкости с помощью обильного питья;
  • согревания теплыми одеялами, грелками.

К месту происшествия необходимо вызвать «Скорую помощь». От скорости действий зависит жизнь пациента.

Алгоритм действий врача определяется тяжестью травмы и состоянием пациента:

  1. проверка эффективности давящей повязки, жгута, наложение зажимов на сосуды при открытых ранениях;
  2. установка систем для переливания в 2 вены, по возможности пункция подключичной вены и ее катетеризация;
  3. налаживание переливания жидкости для скорейшего возмещения ОЦК, при отсутствии Реополиглюкина или Полиглюкина на время транспортировки подойдет обычный физиологический раствор;
  4. обеспечение свободного дыхания путем фиксации языка, установки воздуховода, при необходимости интубация и перевод на аппаратное дыхание или использование ручного мешка Амбу;
  5. проведение обезболивания с помощью инъекции наркотических аналгетиков, Баралгина и антигистаминных препаратов, Кетамина;
  6. введение кортикостероидов для поддержки артериального давления.

«Скорая» должна обеспечить максимально быструю (со звуковым сигналом) доставку пациента в стационар, сообщить по рации или телефону о поступлении пострадавшего для готовности персонала приемного отделения.

Видео о принципах первой помощи при острой кровопотери:

В условиях стационара терапия шока обеспечивается комплексом мер, направленных на противодействие повреждающим механизмам патогенеза. В основе лежит:

  • соблюдение преемственности в оказании помощи с догоспитальным этапом;
  • продолжение замещающей трансфузии растворами;
  • меры по окончательной остановке кровотечения;
  • адекватное использование медикаментов в зависимости от степени тяжести пострадавшего;
  • антиоксидантная терапия — ингаляции увлажненной кислородно-воздушной смеси;
  • согревание больного.

При поступлении пациента в отделение реанимации:

  • проводят катетеризацию подключичной вены, добавляют струйное введение Полиглюкина к капельному вливанию физраствора;
  • постоянно измеряется артериальное давление, на кардиомониторе отмечается частота сердечных сокращений, фиксируется выделенное количество мочи по катетеру из мочевого пузыря;
  • при катетеризации вены берется кровь на срочный анализ для выяснения степени потери ОЦК, анемии, группы крови и резус фактора;
  • после готовности анализов и диагностики среднетяжелой стадии шока заказывается донорская кровь, производятся пробы на индивидуальную чувствительность, резус-совместимость;
  • при хорошей биологической пробе начинают гемотрансфузию, на ранних стадиях показано переливание плазмы, альбумина или протеина (белковых растворов);
  • в целях устранения метаболического ацидоза необходимо вливание гидрокарбоната натрия.

При гемотрансфузии врачи пользуются следующими правилами:

  • для кровопотери в 25 % от ОЦК возмещение возможно только кровезаменителями, а не кровью;
  • новорожденным и маленьким детям общий объем наполовину совмещают с эритроцитарной массой;
  • если ОЦК снижен на 35%, необходимо использовать и эритроцитарную массу, и кровезаменители (1:1);
  • общий объем переливаемых жидкостей должен быть выше определенной кровопотери на 15–20 %;
  • если выявлен тяжелый шок с потерей 50% крови, то общий объем должен быть в два раза больше, а соотношение между эритроцитарной массой и кровезаменителями соблюдается как 2:1.

Показанием к прекращению непрерывного вливания крови и кровезаменителей считается:

  • отсутствие новых признаков кровотечения в течение трех-четырех часов наблюдения;
  • восстановление стабильных цифр артериального давления;
  • наличие постоянного диуреза;
  • компенсация сердечной деятельности.

При наличии ран назначаются антибиотики для профилактики инфицирования.

Сердечные гликозиды и осмотические диуретики типа Маннитола применяются очень осторожно при стабилизации артериального давления и отсутствии противопоказаний по результатам ЭКГ.

Состояние геморрагического шока очень скоротечное, опасно массивной кровопотерей и летальным исходом при остановке сердца.

  • Наиболее тяжелым осложнением является развитие синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости. Он нарушает баланс форменных элементов, проницаемость сосудов, ухудшает микроциркуляцию.
  • Гипоксия тканей сильнее всего сказывается на легких, головном мозге, сердце. Это проявляется дыхательной и сердечной недостаточностью, психическими расстройствами. В легких возможно формирование «шокового легкого» с геморрагическими участками, некрозом.
  • Печеночная и почечная ткани реагируют проявлениями недостаточности органов, нарушенным синтезом факторов свертывания.
  • При акушерских массивных кровотечениях отдаленными последствиями считаются нарушение репродуктивных возможностей женщины, появление эндокринной патологии.

Для борьбы с геморрагическим шоком необходимо поддерживать постоянную готовность медицинского персонала, иметь запас средств и кровезаменителей. Общественности приходится напоминать о важности донорства и участии населения в оказании помощи.

Острая дыхательная недостаточность при дифтерии

Основные опасности и осложнения

Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность при ботулизме

В анамнезе — групповое заболевание у употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу, соки домашнего приготовления).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 сут. Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором; признаки нарушения зрения (снижение остроты зрения, туман или сетка перед глазами, двоение в глазах, не могут читать текст); параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. В процесс парезов и параличей вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин) и тахикардия. Иногда причиной смерти становится внезапная остановка сердца.

Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора с одновременным введением 4-8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания — интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации — трахеостомия.

Нераспознавание ботулизма в ранние сроки после заражения в период нерезко выраженных явлений офтальмоплегии и дисфагии и опоздание с детоксикационной терапией.

Механическая аспирационная асфиксия с возникновением аспирационной гнойной пневмонии и ателектазов. Внезапная остановка сердца.

Для дифтерии характерно специфическое воспаление в виде кожистых, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след пленок на зеве. Пленки тонут в стакане с водой («водяная проба»), при растирании ложечкой на блюдце не крошатся, сохраняют кожистый вид («проба с растиранием»), развивается отек шеи, гипертермия. Причины развития ОДН при дифтерии — дифтерийный круп на фоне токсической дифтерии и инфекционно-токсического шока и дифтерийный полиорадикулоневрит (6 — 8-я неделя заболевания у больных, не получивших противодифтерийную сыворотку).

Признаки дифтерйного крупа:

I стадия — лающий кашель, осиплость голоса;

II стадия — шумное «пилящее» дыхание, афония, включение вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка;

Ш стадия — асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок.

Признаки дифтерийного полирадикулоневрита:

парез и паралич мягкого неба;

— поиск фиксации плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания, остановка дыхательных движений.

Неотложная помощь:

— экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой. На догоспитальном этапе — патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока);

— при асфиксической (III) фазе крупа — интубация трахеи;

— при локализованном крупе — продленная назофарингеальная интубация, при дифтерии гортани и трахеи — трахеостомия с удалением пленок электроотсосом;

— при ОДН, осложнившей полиорадикулоневрит, — ИВЛ тугой маской или посредством интубации трахеи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7214 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Ведущий синдром – острая вентиляционная дыхательная недостаточность, обусловленная параличом дыхательных мышц, развивающимся вследствие поражения нервной системы токсинами. Дыхательная недостаточность усиливается в случаях присоединения парезов или параличей мышц глотки и гортани, что способствует ухудшению проходимости дыхательных путей, развитию аспирационных пневмоний и ателектазов.

Симптомы. Мышечная слабость, головная боль, расстройства зрения («туман», «сетка» перед глазами, «двоение» предметов), сухость слизистой рта. Может быть тошнота, рвота. Со вторых суток – запор. Ощущение нехватки воздуха, поверхностное дыхание, осиплость голоса, затруднения при глотании, афагия, афония. При неврологическом осмотре: мидриаз, анизакория, замедление реакции зрачков на свет, птоз. В тяжелых случаях – парез мягкого неба, отсутствие глоточного рефлекса, вялые парезы лицевой и дыхательной мускулатуры.

Первая помощь. Стимуляция рвоты. Обильное щелочное питье. Предупреждение аспирации рвотных масс.

Доврачебная помощь. Промывание желудка через толстый зонд сначала кипяченой водой (взять пробу на токсины!), а затем 2% раствором натрия гидрокарбоната, введение в желудок 10 г активированного угля в 100-200 мл воды. При выраженной дыхательной недостаточности – постановка дыхательной трубки и ИВЛ.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Мероприятия предыдущего этапа. Противоботулиническая сыворотка внутримышечно по 10000 МЕ типов А и Е и 5000 МЕ типа В. Внутрь – активированный уголь (10 г) либо другие энтеросорбенты. При острой дыхательной недостаточности – ингаляция кислорода, ИВЛ с помощью дыхательного меха или мешка.

Экстренная эвакуация в госпиталь (ОМедБ) санитарным транспортом в положении лежа в сопровождении врача, ингаляция кислорода.

ОМедБ, госпиталь. Максимально быстрое помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Дополнительно к предыдущим мероприятиям повторно внутривенно капельно вводится противоботулиническая сыворотка (в 400 мл 0,9% раствора NaCl) одновременно с кортикостероидами (60 мг преднизолона). При дыхательной недостаточности интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ.

Развивается в результате распространения дифтеритических налетов из глотки в гортань.

Симптомы. Кожа синюшная, покрыта холодным потом. Вдох с участием вспомогательной мускулатуры, выдох затруднен. Пульс частый, нитевидный. При осмотре ротоглотки: дифтеритическое воспаление миндалин, характеризующееся наличием на их поверхности пленчатых, плотных фибринозных налетов, распространяющихся на слизистую глотки и гортани. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненные.

Доврачебная помощь. При возбуждении взрослым внутримышечно ввести 2 мл 0,5% раствора сибазона.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Вводится 100000 МЕ противодифтерийной сыворотки (60000 МЕ внутримышечно и 40000 МЕ внутривенно в 400 мл 0,9% раствора NaCl), непосредственно перед введением лечебной дозы – внутримышечно 90 – 120 мг преднизолона, после введения сыворотки – 2 млн ЕД бензилпенициллина, 1 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 1% раствора морфина или его аналога в эквивалентной дозе. При возбуждении – внутримышечно 2 мл 0,5% раствора сибазона. При асфиксии проводится интубация трахеи или трахеостомия с последующим удалением пленок из гортани, трахеи. Ингаляция кислорода.

Экстренная эвакуация в госпиталь (ОМедБ) на санитарной машине в сопровождении врача.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. Повторное введение противодифтерийной сыворотки, в том числе внутривенно, одновременно с кортикостероидами, ингаляция кислорода, при асфиксии или ее угрозе – интубация, трахеостомия, ИВЛ.

— нераспознавание дегидрационного синдрома,

— ошибочная трактовка судорог при гиповолемическом шоке IV степени обезвоживания и алкогольно-абстинентном синдроме.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая дыхательная недостаточность осложняет течение многих инфекционных заболеваний за счет нарушения легочной вентиляции при ларингоспазме (столбняк, бешенство) и острого воспаления гортани (дифтерийный, вирусный крупы), параличе дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия), обтурирующем трахеобронхиальном и альвеолярном воспалительном отекн (грипп, острые респираторные заболевания, корь).

Острая дыхательная недостаточность при столбняке

Диагностика

В анамнезе — связь заболевания с внесением в рану промышленной или почвенной грязи при инкубационном периоде от 1 до 30 дней (чаще 1—2 нед). Входными воротами у новорожденных обычно служит пупочная ранка при дефектах ее обработки.

Характерные симптомы: тризм жевательной и тонический спазм мимической мускулатуры (“сардоническая улыбка”) с распространением тонического напряжения на мышечные группы конечностей и туловища и проявлением опистотонуса.

На фоне тонического сокращения мышц при незначительных внешних раздражениях (свет, прикосновение, шорох) возникают приступы клонических судорог. При вовлечении в судорожный процесс дыхательной мускулатуры — межреберных мышц и диафрагмы — может наступить асфиксия и смерть.

Дифференциальная диагностика

Должна проводиться от судорожных состояний и заболеваний, сопровождающихся судорожной и мимической манифестацией, (отравлениями нейролептиками, стрихнином, бешенством).

Неотложная помощь:

Основное мероприятие — обеспечение безопасной доставки в стационар силами реанимационно-анестезиологической бригады, способной по показаниям перевести больного на ИВЛ при транспортировке.

Перед транспортировкой — экстренное введение 100000 МЕ противостолбнячной сыворотки внутримышечно (в тяжелых случаях — 150000 МЕ в вену) и параллельно в другой участок тела 0,5—1 мл противостолбнячного анатоксина.

При частых судорогах с расстройствами дыхания — нейролептическая смесь в дозах для взрослых: аминазина (хлорпромазина) 2,5% раствор — 2 мл; промедола (тримеперидина) 2% раствор — 2 мл; димедрола (дифенгидрамина) 1% раствор 2 мл. При распространении судорог на дыхательные мышцы и угрозе асфиксии вводят релаксанты короткого действия (1—2 мл 2% раствора дитилина (суксаметония йодида)) и немедленно переводят больного на ИВЛ. При остановке дыхания и сердца в пути проводят комплекс сердечно-легочной реанимации.

Детям вводят все перечисленные препараты в соответствии с возрастными дозами.

Острая дыхательная недостаточность при ботулизме

Диагностика

В анамнезе — групповое заболевание, у лиц употреблявших в пищу один и тот же продукт (чаще копчености, баночные консервы, вяленую рыбу, соки домашнего приготовления, маринованые грибы). Инкубационный период длится от нескольких часов до 15 сут.

Заболевание начинается тошнотой, рвотой, диареей, которая быстро сменяется паралитическим запором; в течение суток от начала заболевания появляется офтальмоплегический синдром (двусторонний мидриаз, вялая фотореакция, спонтанный вертикальный и горизонтальный нистагм, птоз, субъективно — диплопия). Параллельно развиваются парезы и параличи мышц гортани, глотки, мягкого неба, в результате чего появляется дисфагия. Температура тела обычно нормальная. В процесс парезов и параличей вовлекаются дыхательные мышцы, что вызывает развитие дыхательной недостаточности с внезапным переходом в асфиксию на фоне сравнительно нетяжелого течения болезни. Больной с острой дыхательной недостаточностью испуган, суетлив, ищет удобную позу для включения дыхательной мускулатуры, лицо гиперемировано, кожа влажная. Непременными компонентами ОДН служат тахипноэ (свыше 36 в 1 мин) и тахикардия.

Дифференциальный диагноз

В ранние сроки (до появления офтальмоплегического и дисфагического синдрома) ботулизм необходимо дифференцировать от пищевой токсикоинфекции, а позднее — от острого нарушения мозгового кровообращения, острых экзогенных отравлений (атропин и подобные препараты).

Неотложная помощь(независимо от сроков болезни)

Промывание желудка через зонд вначале кипяченой водой с отбором проб на исследование, затем 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением через зонд перед его удалением 30 г сернокислой магнезии в двух стаканах воды в качестве солевого слабительного. Внутривенная капельная инфузия кристаллоидного раствора с одновременным введением 4—8 мл 1% раствора лазикса (фуросемида). При острой дыхательной недостаточности масочная искусственная вентиляция легких, при остановке дыхания — интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. При невозможности интубации — трахеостомия.

Основные опасности и осложнения

— Нераспознавание ботулизма в ранние сроки после заражения в период нерезко выраженных явлений офтальмоплегии и дисфагии и поздняя детоксикационная терапия.

— Механическая аспирационная асфиксия с возникновением аспирационной гнойной пневмонии и ателектазов. Внезапная остановка сердца.

Острая дыхательная недостаточность при дифтерии

Диагностика

Для дифтерии характерно специфическое воспаление в виде фибринозных, плохо снимающихся, оставляющих осадненный след пленок на зеве. Пленки тонут в стакане с водой (“водяная проба”), при растирании ложечкой на блюдце не крошатся, сохраняют кожистый вид (“проба с растиранием”), развивается отек шеи, гипертермия (см. выше стандарт “Инфекционно-токсический шок”).

Причины развития ОДН при дифтерии — дифтерийный круп на фоне токсической дифтерии и инфекционно-токсического шока и дифтерийный полиорадикулоневрит (6 – 8-я неделя заболевания у больных не получивших противодифтерийную сыворотку).

Признаки дифтерийного крупа:

I стадия — лающий кашель, осиплость голоса;

II стадия — шумное “пилящее” дыхание, афония, включение вспомогательной мускулатуры, инспираторная одышка;

Ш стадия — асфиксия, возбуждение с переходом в кому, бледность, тахикардия, выпадение пульсовой волны во время вдоха, декомпенсированный инфекционно-токсический шок.

Признаки дифтерийного полирадикулоневрита:

парез и паралич мягкого неба;

— поиск фиксации плечевой мускулатуры для обеспечения дыхания, остановка дыхательных движений.

Дифференциальный диагноз

Проводится от ангины, острых респираторных заболеваний, гриппа, ожогов глотки прижигающими жидкостями.

Неотложная помощь:

— экстренная доставка в стационар для специфического лечения противодифтерийной сывороткой. На догоспитальном этапе — патогенетическая терапия гипертермии и инфекционно-токсического шока (см. выше);

— при асфиксической (III) фазе крупа — интубация трахеи;

— при локализованном крупе — продленная назофарингеальная интубация, при дифтерии гортани и трахеи — трахеостомия с удалением пленок электроотсосом;

— при ОДН, осложнившей полиорадикулоневрит, — ИВЛ тугой маской или посредством интубации трахеи.

Основные опасности и осложнения

— ошибочная диагностика ангины, недооценка развития острой дыхательной недостаточности (афонии, поперхиваний, пареза и паралича мягкого неба, клинической картины полиорадикулоневрита),

— отказ от терапии инфекционно-токсического шока на догоспитальном этапе,

— позднее введение противодифтерийной сыворотки (ПДС),

— анафилактические реакции на введение ПДС вне стационара.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГРИППЕ

Диагностика

В период эпидемии диагноз гриппа ставится с учетом эпидобстановки.

Дифференциальный диагноз

Проводится от острого менингита и менингоэнцефалита, острой пневмонии, туберкулеза легких, обострения хронических заболеваний сердца, почек, эндокринных заболеваний, нарушений нормального течения беременности.

Неотложная помощь:

— внутримышечное введение 5 мл противогриппозного глобулина;

— при коллапсе — преднизолон 90—120 мг (2 мг/кг массы тела) внутривенно (внутримышечно);

— внутримышечно раствор анальгина (метамизола натрия) 50% — 2 мл, раствор димедрола (дифенгидрамина) 1% — 2 мл (детям в возрастных дозах);

— при отеке мозга и легких — лазикс (фуросемид) 40-60 мг,

— транспортировка в инфекционный стационар.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Диагностика

ОПН развивается на фоне вирусного гепатита и не зависит от степени выраженности желтухи. Симптомами ОПН служат усиление головной боли, слабость, головокружение, тошнота и повторная рвота, психомоторное возбуждение, с дезориентацией, переходящее в сопор и кому.

Дифференциальный диагноз

Острые психические расстройства, в том числе интоксикационной этиологии.

Неотложная помощь:

— для снятия психомоторного возбуждения внутримышечно раствор дроперидола 0,25% — 2-4 мл или внутривенно раствор седуксена (диазепама) 0,5% — 2 мл;

— при сохранении возбуждения — введение повторить;

— госпитализация в инфекционное отделение.

Осложнения и опасности:

— нераспознавание основного заболевания и доставка больного в психиатрический стационар.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

Острая пневмония — инфекционное заболевание, вызываемое различными ассоциациями грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, вирусной инфекцией. В настоящее время основной возбудитель — стафилококк.

Диагностика

При круппозной пневмонии поражается сегмент или группа сегментов с одной или двух сторон. Острое начало, резкий озноб, сильная головная боль, фебрильная температура тела, боли в боку, легкое покашливание, усиливающееся при глубоком дыхании, выраженная одышка, отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании; перкуторно — тимпанический звук над пораженным участком легкого; аускультативно — дыхание везикулярное ослабленное.

В последующие 2 – З дня — интенсивный кашель с трудноотделяемой вязкой слизисто-гнойной мокротой, иногда ржавого цвета или с кровохарканьем. При перкуссии над пораженным участком притупление, выслушивается “шум трения” плевры, который сменяется крепитирующими и влажными мелкопузырчатыми хрипами, ослабленное дыхание становится бронхиальным, жестким.

При очаговая пневмонии речь идет о поражении ацинусов или отдельных долек с одной или двух сторон без поражения целиком всего сегмента. Характерно менее острое начало, клиническая картина более сглажена, отсутствие кровохарканья.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; Нарушение авторского права страницы

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Нейропаралитические расстройства дыхания (РД) – возникают вследствие первичного инфекционно-токсического поражения нервно- мышечных механизмов дыхания, это приводит к полному (паралич) или частичному (парез) выключению диафрагмы и других дыхательных мышц. В клинике инфекционных болезней нейропаралитическая ОДН наблюдается при ботулизме и паралитической форме полиомиелита.

Развивается инспираторная одышка, удлинена фаза вдоха. Недостаточность вдоха вызывает резкое уменьшение величины дыхательных объемов. Компенсаторно возрастает ЧД до 40-50 в 1 минуту (симптом «дыхания загнанной собаки»). Уменьшается дыхательной объем, возрастает доля анатомического мертвого дыхательного объема. При уменьшении 37 дыхательного объема в 2 раза его величина начинает приближаться к объему мертвого пространства. Дыхание превращается в бесполезное, маятникоподобное движение воздуха в верхней части ДП, не достигающего альвеол и не участвующего в газообмене. При столь большой ЧД резко увеличиваются энергозатраты. Возрастающая потребность в О2 усугубляет развитие кислородного голодания. При прогрессировании ОДН возникает аритмия дыхания с появлением повторных апноэ. В дальнейшем возникает гипоксическая кома с потерей сознания. При данном виде ОДН непременным условием успеха в проведении реанимационных мероприятий являются своевременный перевод больных на аппаратное дыхание. При бульбарной и бульбоспинальной форме полиомиелита происходит поражение дыхательного центра («паралич коланды») и поражение спинного и продолговатого мозга с нарушением центральной регуляции дыхания и двигательных мотонейронов.

Программа интенсивной терапии при ОДН

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей

2. Нормализация дренирования мокроты

3. Противовоспалительная (противооотечная) терапия

4. Обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов

5. Оксигенация вдыхаемого воздуха

Обеспечение проходимости дыхательных путей

· Освобождение надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка.

· Использование специальных воздуховодов, интубация или трахеостония в случаях параличей мышц глотки, гортани западении языка при коме

· При параличе основных дыхательных мышц – ИВЛ

· При крупе-ГКС, антигистаминные препараты седативные средства

· При психомоторном возбуждении – показаны оксибутират Na, литическая смесь, диазепам и др.

· Противоотечные (лазикс, ГКС) и отвлекающие меры (горчичные ванны)

· Барбитураты и миорелаксанты

· Санация трахеобронхиального дерева

Нормализация дренирования мокроты

· Увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов и терапия муколитиками используется стерильная вода, 2-4%-ный раствор NaHCO3, муколитики трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6-0,8 г), рибонуклеаза (25 мг), ДНК-аза (10 мг), бромгексин (4 мг) на ингаляцию.

· Использование муколитиков в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилататорами (2,5% эуфилин-5 мл), антигистаминными средствами (1% димедрол-1 мл), ГКС (преднизолон 30 мг)

· Устранение гипертоксической дегидратации – необходимое условие для разжижения мокроты

· Применение бронхорасширяющих средств-стимуляторов бета-2- адренорецепторов-беотек (фенотеры) или алупент (орципреналин), сальбутамол, виде аэрозолей по 1-2 вдоха, особенно передингаляцией муколитиков.

· Стимуляция кашля – механическое раздражение слизистой оболочки глотки, подавливание на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, глубокий вдох с последующим максимальным выдохом и одновременное сжатие грудной клетки

· Постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки.

· При скоплении мокроты в трахее и бронхах отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход или посредством лечебной бронхоскопии.

4-5. Подача увлажненного О2 со скоростью 5 л/мин через носовые канюли, носоглоточные катетеры или кислородную маску. При проведении этой процедуры в постоянном режиме содержание О2 во вдыхаемой смеси не превышает 40%.

Показания к ИВЛ:

Прекращение спонтанного дыхания Резкое нарушение ритма дыхания (ЧД>40 раз/мин)

· Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

· Прогрессирование симптомов гиповентиляции и гипоксии (цианоз, серо- землистый цвет кожи, беспокойство или возбуждение, чувство удушья, нарушение сердечной деятельности)

· Терапия острого бронхоспазма. Симпатолиметики бронхолитического действия в аэрозолях (новодрин, алупент, беротек, сальбутамол)

· ↓ Алупент (0,05%-1-2 мл) п/к или в/м, или в/в

· ↓ преднизолон-60-120 мг в/в капельно

· гидрокортизон 250-500 мл в/в.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 329 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Острая дыхательная недостаточность ( Острая легочная недостаточность , Острая респираторная недостаточность )

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

  • центрогенная
  • нервно-мышечная
  • плеврогенная или торако-диафрагмальная
  • бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

  • гипоциркуляторными нарушениями
  • гиповолемическими расстройствами
  • кардиогенными причинами
  • тромбоэмболическими осложнениями
  • шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

  • ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
  • ОДН II стадии — рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
  • ОДН III стадии — рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации — инфузионная терапия и т. д.

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

Признаки дыхательной недостаточности возникают при ботулизме вследствие пареза или паралича диафрагмы с нарушением отхаркивания мокроты, скапливающейся в подсвязочном пространстве.

В начале болезни при нарушении дыхательной функции больные испытывают нехватку воздуха, чувство стеснения и тяжести в груди. Изменяется глубина вдоха. В дальнейшем частота дыханий увеличивается и развиваются патологические виды дыхания.

Затруднению дыхания при ботулизме способствует спазм гортани, сухость слизистых оболочек, боль в глотке при глотании (Б.П. Богомолов, В.В. Никифоров).

Наши исследования соотносятся с литературными данными. Так, у 103 – (76,3%) больных, чувство спазма в гортани и глотке, у 68 (50,3%) – парез мягкого неба. Основная причина дыхательных расстройств при ботулизме – поражение нервной системы. Расстройства дыхания отмечались нами у 39 (28,5%) больных. У 23 из них они были кратковременны, развивались на 2-3 сутки заболевания, и характеризовались чувством нехватки воздуха, затруднением вдоха, стеснением и болями в груди.

У 18 больных отмечалось тяжелое раннее расстройство дыхания в первый день болезни: при этом дыхание было поверхностным, затем компенсаторная гипервентиляция сменилась прогрессирующей гиповентиляцией за счет дыхательного объема. 8 (5,9%) больных предъявляли жалобы на чувство удушья, они становились беспокойными.

При ботулизме нередко отмечаются понижение слизеобразования и выраженная сухость слизистой оболочки гортани. Скопление слизи происходит в гортани, в связи с чем возникает необходимость в ранней трахеостомии и проведения искусственного дыхания.

При тяжелом течении 14 больным (10,4%) проведена была искусственная вентиляция легких, при этом 6 (4,4%) больным произведена трахеостомия.

V. Состояние сердечно-сосудистой системы.

По литературным данным, при ботулизме под влиянием ботулотоксина страдают кровеносные капилляры, прекапилляры и сердечная мышца. О поражении сердечной мышцы при ботулизме имеются исследования К.В. Бунина, Б.П. Богомолова, В.Н. Никифорова, В.В. Никифорова, Koenig, описавшие случаи острого миокардита. При вовлечении в патологический процесс при ботулизме нервно-мышечного аппарата выявляются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа и удлинение зубца Т в отведениях, недостаточность кровоснабжения миокарда).

К.В. Бунин выделяет при ботулизме: миокардиодистрофию, миокардиодегенерацию, миокардиты. Состояние сердечно-сосудистой системы нами изучалось у 133 больных. При этом были выявлены различные изменения: боли в области сердца были отмечены у 12,0% больных, одышка – у 17,2, глухость тонов у 17,2, экстрасистолия – у 3,7. У 12,8% больных развился инфекционно-токсический миокардит в разные сроки болезни, выражающийся в болях в области сердца, тахикардии, глухости сердечных тонов. У 5 больных были выявлены промежуточная позиция сердца и диффузно-мышечные изменения с синусовой тахикардией, а у 6 – вертикальная позиция с признаками нарушения коронарного кровообращения и гипоксии миокарда с тахикардией, у 4- замедление внутрижелудочковой проводимости с удлинением систолы.

При обследовании больной М. 16 лет с диагнозом ботулизм, тяжелое течение с развитием назо- фаринго- офтальмоплегического синдрома, в последующем, когда симптомы болезни на 10-й день регрессировали, у больной появились боли в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение, головная боль. Объективно: тоны сердца глухие, пульс 140 уд. в мин., напряжен, АД 150/90 мм рт. ст., на ЭКГ :

Электропозиция сердца промежуточная, диффузные мышечные изменения и синусовая тахикардия.

Был установлен диагноз токсического миокардита. Назначение больной антибиотикотерапии, однократного в/в капельного введения поливалентной противоботулинической сыворотки типов А и Е по 10 тыс. МЕ, а типа В – 20 тыс. МЕ, кристаллоидных и полиионных растворов, препаратов кардиотонического действия улучшило ее состояние и на 49 день болезни была выписана из стационара.

При ботулизме, в основном, развиваются функциональные и дистрофические изменения и значительно реже (у наших больных в 12,8 % случаев) – осложнения в виде токсико-инфекционного миокардита.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Дыхание — основа жизни человека. Проблемы с этим важным и сложным процессом могут привести не только к серьезным нарушениям в состоянии здоровья, но и к летальному исходу. Одна из них — острая дыхательная недостаточность. О том, что это такое, какая помощь возможна и необходима, последствия данного состояния рассматриваются ниже.

Сложный физиологический, биохимический, физический процесс, от которого зависит работа всех органов, систем и, несомненно, жизнь человека — это дыхание. Он во многом ответственен за метаболизм и гомеостаз — процедуры превращения одних веществ в другие и в то же время сохранения стабильности организма и всех его структур, вместе взятых. Проблемы с дыханием у человека могут возникнуть по совершенно разным причинам, помочь в том или ином случае способны только специалисты, использующие разные методики и средства. Но стоит понимать, что нарушения этого процесса очень опасны, так как могут привести к необратимым изменениям в тканях и органах. Причины острой дыхательной недостаточности также могут быть различны, хотя само состояние требует неотложных мер помощи в любом случае.

Термин «острая дыхательная недостаточность», сокращенно – ОДН, подразумевает под собой патологическое, то есть с отклонением от нормы, состояние. Причем патология может иметь две стороны — нарушенный газообмен в самих легких и неправильная работа системы – сердце-легкие, что также приводит к нарушению процессов газообмена. И в том, и в другом случае ОДН негативно сказывается и на самочувствии, и на работоспособности, и в результате может привести к серьезным последствиям, так как от недостатка кислорода, который должен поступать через легкие и кровоток, страдают все органы и системы.

Достаточно часто людям с проблемами сердечно-сосудистой системы или дыхательных путей ставится диагноз «острая дыхательная недостаточность». Классификация такого патологического состояния может проводится по нескольким показателям.

Наиболее удобная для медицинских целей — патогенетическая классификация острой недостаточности дыхания. Здесь есть два типа проблемы — одна характеризуется преимущественно поражением самих легких, другая же, наоборот, имеет преимуществом внелегочные проблемы. К первому типу ОДН по такой классификации относятся: обструктивно-бронхиальный синдром и нарушения в альвеолярной ткани легких, например, пневмония, отек и тому подобное. Во втором случае острой дыхательной недостаточности патогенетической классификации наблюдаются:

  • нарушения центральной регулятивной функции дыхания;
  • нарушения нервно-мышечной передачи импульсов;
  • поражение мышц, участвующих в процессе дыхания;
  • травма грудной клетки, затрудняющая дыхание;
  • заболевания системы кроветворения — анемия;
  • нарушения в системе кровообращения.

При любых нарушениях процесса дыхания может развиться такая патология, как острая дыхательная недостаточность. Реаниматология требует выявления причины ее появления для оказания качественной и своевременной помощи. Характерным признаком остроты проблемы с дыханием становится тот факт, что даже максимальные усилия для осуществления процесса дыхания не приводят к желаемому результату — организм не может освободиться от излишка углекислого газа и насытить ткани необходимым количеством кислорода. Для адекватной терапии патологии важно установить ее причину.

Врач любой специальности может столкнуться с ОДН у пациента, ведь ее причины очень различны. Специалистами они делятся на бронхолегочные, нервно-мышечные, центрогенные, торако-диафрагмальные.

Наиболее обширна группа острой бронхолегочной дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне нарушения проходимости дыхательных путей. Это может происходить вследствие:

  • астматического приступа;
  • асфиксии странгуляционной, возникающей при механическом сдавливании трахеи, нервных стволов и сосудов шеи;
  • гиперсекреции слизи бронхов;
  • затруднения диффузии кислорода в результате утолщения альвеоло-капиллярных мембран, характерное для хронических заболеваний легких;
  • ларингоспазм;
  • нарушения эластичности ткани легких;
  • попадания в дыхательное горло, трахею и бронхи инородных предметов;
  • токсического поражения альвеолярной ткани.

Если рассматривать причины центрального генеза, то их объединяет нарушение работы дыхательного центра головного мозга.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано:

  • инсультом;
  • отравлениями;
  • передозировкой наркотиками, барбитуратами, иными лекарственными веществами;
  • сдавлением опухолевидным образованием;
  • черепно-мозговой травмой;
  • электротравмой.

Острая недостаточность дыхания своей причиной может иметь нарушение нервно-мышечной проводимости и паралича дыхательных мышц, которые чаще всего наблюдаются при:

  • ботулизме;
  • миастении;
  • передозировке мышечных релаксантов;
  • полиомиелите;
  • столбняке.

Причины, объединенные в группу торако-диафрагмальной острой дыхательной недостаточности, вызваны нарушением подвижности грудной клетки, диафрагмы, легких, плевры, наблюдаются при гемотораксе, переломе ребер, пневмотораксе, травмах грудной клетки, экссудативном плеврите. Также ОДН может развиться при крайних степенях нарушения осанки.

Острая сердечная недостаточной своей причиной может иметь и совершенно не связанные с непосредственным аппаратом дыхания истоки:

Для качественной помощи клиника острой дыхательной недостаточности должна учитывать и такую сторону проблемы, как механизмы ее развития. Для специалиста при выборе направления терапии важно выявить путь, по которому образовалась острая недостаточность дыхания. Здесь выделяются:

  • гиповентиляционная ОДН — нарушение вентиляции в альвеолах, что вызывает их неспособность полноценно поглощать кислород и выводить углекислый газ;
  • обструктивная ОДН — нарушение проходимости дыхательных путей;
  • рестриктивная ОДН — сокращение ткани альвеол, выстилающих легкие и непосредственно осуществляющих газообмен;
  • шунто-диффузная ОДН — шунтирование крови малого и/или большого круга кровообращения (прохождение кровотока по невентилируемым участкам легких, смешивание артериальной и венозной крови с уменьшением концентрации кислорода в первой), нарушение диффузии сквозь альвеолярно-капиллярную мембрану.

Интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности требует максимально точного определения механизма возникновения имеющейся проблемы с дыханием.

Степени острой дыхательной недостаточности важно учитывать, как в терапии состояния, так и в составлении прогноза и предупреждения возможных осложнений. Специалистами выделяются несколько характерных ступеней в развитии патологического состояния:

  • Начальная стадия — стадия тишины. Как и многие заболевания, дыхательная недостаточность на первом этапе не дает о себе знать, не проявляя никаких существенных и ощущаемых человеком симптомов. Незаметность проблем с дыханием определяется компенсаторными механизмами. Можно заподозрить ОДН лишь потому, что при физических нагрузках появляется одышка или учащается дыхание.
  • Вторая стадия носит название субкомпенсаторной. Она характеризуется истощением механизмов, компенсирующих недостаточность дыхания, поэтому одышка появляется даже в состоянии покоя, дыхание после физического усилия долго восстанавливается. Для больного становится характерна поза, при которой ему становится намного легче дышать. При этом приступы проявления патологии сопровождаются головокружением, учащенным сердцебиением.
  • Третья стадия — декомпенсированная. Те механизмы, которые могли компенсировать нарушения системы дыхания полностью, истощены и не могут помочь, характерным является посинение кожных покровов и слизистых, понижается уровень кислорода в крови и артериальное давление. Больной может впасть в состояние психомоторного возбуждения. Эта фаза ОДН требует незамедлительного медицинского вмешательства с применением определенных лекарственных препаратов и медицинских манипуляций. Если помощь не приходит, то состояние человека резко ухудшается, а недостаточность дыхания переходит в терминальную стадию.
  • Терминальная — крайняя степень проблемы системы дыхания, она характеризуется сильным понижением уровня кислорода, который поступает в кровь, у больного появляется холодный пот, дыхание поверхностное и очень частое, пульс слабый, так называемый нитевидный. Могут развиться потеря сознания, анурия, гипоксический отек головного мозга. К сожалению, эта стадия недостаточности дыхания в большинстве случаев заканчивается летально.

Такая ступенчатость патологии характерна для случаев нарушений дыхания, вызванных заболеваниями органов дыхательной системы, например, пневмонии. Если же происходит деструкция, закупорка или же нарушение импульсной проводимости дыхательного центра, то стадии ОДН сбиваются, смещаясь. Так, начальная стадия практически или полностью отсутствует, вторая стадия минимальна по своей длительности, и острая недостаточность дыхания резко переходит в третью стадию. Исследованиями и наблюдениями выявлено, что у людей пожилого возраста, в силу возрастных особенностей тканей довольствоваться меньшим количеством кислорода, стадия субкомпенсации может длиться намного дольше, чем у людей молодого и среднего возраста. А вот у детей практически сразу наступает декомпенсаторный период, так как все системы и ткани растущего организма остро нуждаются в постоянном пополнении кислородом и отводе углекислого газа. Если же причина развития острой недостаточности дыхания вовремя устраняется — извлекается инородное тело из гортани, снимается аллергический отек, используются необходимые медикаменты или манипуляции, то все ступени ОДН проходят вспять, возвращая пациенту дыхательный функционал.

Как и многие другие заболевания или патологии, острую дыхательную недостаточность можно разделить на две параллели — первичную и вторичную. Первичной она будет считаться, если появилась как компонент заболевания или патологии легких, например, при травме с переломом ребер, при нарушении проходимости верхних дыхательных путей из-за отека, попадании инородного тела. В этом случае требуется восстановление функции самого дыхательного аппарата в области выявленного нарушения. Специалисты считают, что выявление причины острой дыхательной недостаточности является основой качественной терапии данной патологии.

Вторичная острая дыхательная недостаточность развивается как следствие какой-либо проблемы со здоровьем, к примеру, при респираторном заболевании, сопровождающемся дистресс-синдромом, который еще иначе называют шоковое легкое. В эту же классификацию входит и острая недостаточность дыхания, не связанная с заболеваниями или патологиями организма и его систем. Она развивается на фоне недостатка кислорода воздуха, например, высоко в горах, при резком уменьшении объема крови в организме или способности циркулировать в двух кругах кровообращения. В этом случае признаки острой дыхательной недостаточности должны быть обособлены с основной причиной, и медицинская помощь требуется не только в восстановлении процесса дыхания как можно в более обширном объеме, но и устранении в кратчайшие сроки основной причины, вызвавшей ОДН.

Некоторые ситуации или заболевания грозят стать причиной такой серьезной, угрожающей не только здоровью, но зачастую и жизни человека патологии, как острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь в этот период достаточно короткого времени требует быстрой диагностики – как причины возникновения ОДН, так и перспектив ее развития для предупреждения стадии декомпенсации и терминального периода, когда больному помочь уже практически невозможно.

Неспециалисту, который сталкивается с внезапным развитием острой недостаточности дыхания, достаточно сложно понять, что же происходит. Есть несколько основных признаков, свидетельствующих именно о проблеме в работе дыхательного аппарата и необходимости скорейшего вмешательства для нормализации состояния, а также обращения за квалифицированной медицинской помощью. Это такие симптомы острой дыхательной недостаточности, как

  • тахипноэ — поверхностное, неглубокое, учащенное дыхание;
  • ощущение удушья;
  • положение тела — сидя, упираясь руками в сиденье стула, чем снимается нагрузка на мышцы тела, участвующие в процессе дыхания;
  • цианоз.

Кстати, то, что больной старается облегчить процесс дыхания, принимая определенную позу сидя, свидетельствует, что это именно ОДН, в то время как другие симптомы могут проявляться и при других проблемах, например, при истерическом припадке.

С медицинской точки зрения характерным признаком патологии дыхания является падение артериального давления, учащение сердцебиения, дыхание становится поверхностным и очень частым — до 40 и более дыхательных движений в минуту. Чтобы избежать необратимых изменений в состоянии тканей и органов, необходимо принимать все возможные методы для купирования такого состояния, как острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь должна быть оказана больному как можно раньше.

Качественная диагностика состояния пациента с подозрением на острую дыхательную недостаточность практически невозможна из-за недостаточности времени для оказания медицинской помощи. В этом случае необходима быстрая адекватная оценка клинической ситуации, чтобы обнаружить основную причину появления патологии дыхания. Для этого специалист оценивает следующие элементы общей картины:

  • проходимость дыхательного пути;
  • пульс;
  • частоту дыхания;
  • глубину вдоха-выдоха;
  • частоту сердечных сокращений;
  • работу вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания;
  • окраску кожных покровов.

Также должны быть сделаны такие анализы и пробы, как определение газового состава крови и ее кислотно-основное состояние.

Эти диагностические методы — минимальный набор для постановки диагноза ОДН, оценки степени патологии и перспективы развития. Если состояние пациента позволяет или его удалось стабилизировать, то проводятся спирометрия и пикфлоуметрия. Также могут быть назначены: рентгенограмма грудной клетки, бронхоскопия, электрокардиограмма, общий анализ крови, биохимический анализ крови, токсикологические исследования крови и мочи. Естественно, что все типы обследования пациента проводятся при достаточной стабилизации его состояния. Только после этого может быть применена адекватная терапия острой дыхательной недостаточности.

Клиника различных состояний и патологий требует соблюдения некоторых алгоритмов, позволяющих правильно оценить состояние пациента, диагностировать причину проблемы, оказать неотложную помощь, обозначить перспективы лечения, выбрать наиболее адекватные методики терапии. Этих же этапов требует и такая патология, как острая дыхательная недостаточность. Диагностика проблемы — основной этап. Она должна помочь врачу установить причину, по которой возникла патология, а также ее степень тяжести. Затем необходимо использовать все доступные и возможные в конкретной ситуации методики, позволяющие оптимизировать процесс дыхания — обеспечить проходимость дыхательных путей, восстановить нарушенные перфузию и вентиляцию легких, устранить имеющиеся гемодинамические отклонения.

В чем суть необходимых медицинских манипуляций? Осмотр ротовой полости видимой части трахеи с целью обнаружения и удаления инородных предметов, очищение дыхательных путей путем аспирации, а также устранение, при необходимости, западающего языка. В некоторых случаях для обеспечения дыхательной проходимости возможно осуществление таких манипуляций, как коникотомия или трахеотомия. С целью выявления бронхолегочной причины ОДН проводится бронхоскопия, и по показаниям постуральный дренаж.

Если у пациента диагностирован пневмо- или гемоторакс, то показано проведение дренирования плевральной полости; если же причина ОДН — бронхоспазм, то его следует купировать специальными препаратами, например, глюкокортикостероидами и бронходилататорами, причем метод их введения (при помощи ингаляции или системной инъекции) зависит от состояния пациента.

Следующим этапом помощи будет срочное обеспечение больного увлажненным кислородом — через носовой катетер, маску, кислородную палатку, гипербарическую оксигенацию, при помощи искусственной вентиляции легких.

Затем следует выбор лекарственной терапии сопутствующих патологии дыхания нарушений:

  • купирование болевого синдрома при помощи анальгетиков;
  • стимуляция дыхания и активизация сердечно-сосудистой системы, использующая дыхательные аналептики и сердечные гликозиды;
  • устранение гиповолемии и интоксикации при помощи инфузионной терапии.

Необходимые для адекватной терапии такой патологии, как острая дыхательная недостаточность, клинические рекомендации в каждом случае будут индивидуальны с соблюдением основных этапов помощи и сохранения жизни пациента.

Процесс дыхания — основной инструмент обеспечения всех клеток организма кислородом — основным катализатором биологических процессов. Ситуации и заболевания, приводящие к нарушению этого процесса, характеризуются как острая дыхательная недостаточность. Реаниматология данного состояния требует максимальной концентрации по времени и использованию необходимых и доступных мер медицинской помощи. Нарушение дыхательного процесса приводит к серьезным и зачастую необратимым последствиям. Этапность патологии, к сожалению, не всегда протекает именно так, как было описано выше. Острая форма такого состояния в короткое время становится угрожающе негативной, способной привести к летальному исходу даже несмотря на вмешательство профессионалов. Именно поэтому синдром острой дыхательной недостаточности требует оперативности и профессионализма как в работе персонала, обеспечивающего реанимационный процесс, так и в современности методов, методик, оборудования, манипуляций и лекарственных средств в соответствии с последними достижениями мировой медицины.

Анатомическое строение всех систем организма ребенка, в том числе и органов дыхательной системы у детей, служит причиной частых заболеваний, которые в обиходе называются простудными, и приводит к таким проблемам со здоровьем, как пневмония, ларингиты, трахеоларингиты и тому подобные, сопровождающиеся нарушениями дыхания.

Острая дыхательная недостаточность у детей — нередкая патология, нарушающая размеренный ритм жизни ребенка и его семьи. Этому способствует множество факторов. Один из основных состоит в том, что все ткани организма ребенка для качественного роста и развития постоянно нуждаются в кислороде. К тому же, компенсаторные системы развиты еще очень плохо, особенно у детей самого младшего возраста. Поэтому острая недостаточность дыхания, появившаяся у маленького человека, стремительно переходит в третью, декомпенсированную стадию, что может быстро привести к летальному исходу. Так как детский, в том числе младенческий возраст пациента не позволяет ему рассказать о своих проблемах и ощущениях, то врачам и родителям остается только внимательно наблюдать за его состоянием, чтобы вовремя заметить симптомы ОДН и предпринять меры для ликвидации патологии. Острая дыхательная недостаточность у детей может быть выявлена при следующих визуальных показателях:

  • ребенок тяжело дышит, втягивая межреберья, области над яремной выемкой и межключичные пространства;
  • дыхание малыша очень громкое, шумное, с хрипом или свистом;
  • кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок;
  • ребенок перевозбужден по сравнению с привычным состоянием;
  • увеличивается частота пульса — более чем на 15 %.

Даже пара таких признаков ОДН служит стимулом к немедленному обращению за квалифицированной медицинской помощью.

К сожалению, случается так, что беда приходит, откуда ее не ждешь. Вот и дома, на работе, на прогулке или во время путешествия может случиться то, что приведет к серьезной патологии, которая называется острая дыхательная недостаточность. Доврачебная помощь в этом случае может не только сохранить здоровье, но, зачастую, и жизнь человека. Как же ее оказать, чтобы помочь, а не навредить?

Во-первых, родители должны понимать, что произошло с ребенком. Если в дыхательные пути попало инородное тело, то извлекать его руками не нужно. Поступить следует так — повернуть ребенка спиной к себе или вверх и резким движением надавить сверху вниз на эпигастральную область, стараясь как бы вытолкнуть попавший в дыхательные пути предмет. Если нарушение дыхания случилось вследствие скопления рвотных масс, то необходимо помочь ребенку откашлять их, предварительно очистив ротовую полость при помощи чистой салфетки. Если ребенку сложно дышать из-за астматического приступа, то необходимо провести ингаляцию специальными средствами, которые назначил врач. Приступ удушья при ларинготрахеите может быть снят при помощи паровой ингаляции. Также вспомогательными средствами, которыми можно оказать помощь при острой дыхательной недостаточности, будут проветривание помещение – для обеспечения притока свежего воздуха, горячая ванна для ног – для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности и снятия спазма мышц. Также малышу следует давать большое количество теплого питья.

Острая дыхательная недостаточность требует безотлагательной медицинской помощи даже на начальной стадии, особенно если дело касается ребенка. Медики с профессиональной точки зрения оценят состояние пациента, степень тяжести ОДН, ее возможные причины и последствия. В каждом конкретном случае будут использоваться свои методики, препараты и манипуляции, которые помогут облегчить состояние больного, купировать саму патологию, по возможности устранить основную причину развития проблем с дыханием.

Оказание помощи при острой дыхательной недостаточности — основные меры сохранения здоровья и полноценной жизни пациента. Но важно грамотно оценить перспективу последствий, чтобы выбрать правильные пути восстановления здоровья и предупреждения повторных тяжелых состояний, вызванных ОДН. Недостаток кислорода пагубно сказывается на всех тканях и органах, которые страдают от гипоксии. При этом всегда следует помнить, что стремительно развивающаяся патология дыхания может привести если не к смерти, то к необратимым нарушениям.

В первую очередь страдает сердце — развивается правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, что все вместе приводит к формированию так называемого легочного сердца, с характерным для него застоем крови по сосудам большого круга кровообращения. Именно из-за угроз здоровью, зачастую необратимых, требуется при острой дыхательной недостаточности лечение, которое будет осуществлено вовремя и в соответствии с потребностью клиники этой патологии.

Любое заболевание требует качественной терапии, так как оно наносит вред организму. Острая дыхательная недостаточность является той проблемой, которая может привести к серьезным нарушениям в работе органов и систем, а также к летальному исходу. Следует помнить, при имеющихся хронических заболеваниях легких, например, при обструктивной болезни, дыхательная недостаточность развивается в 30 % случаев.

Острая недостаточность дыхания имеет неблагоприятный прогноз для возникновения и исхода при имеющихся нейромышечных заболеваниях, например, при миотонии, латеральном амиотрофическом склерозе и некоторых других.

В любом случае клиника острой дыхательной недостаточности требует индивидуального подхода и обязательного исполнения всех назначенных медицинских манипуляций, препаратов и методик реабилитации, так как она является существенным фактором, влияющим на сокращение продолжительности жизни больного.

Если пациенту поставлен диагноз «острая дыхательная недостаточность», рекомендации, данные врачом, должны быть исполнены неукоснительно. Только это позволит сохранить полноценную жизнь и здоровье.

источник

Adblock
detector