Меню

Абсцесс мозга после чмт

Абсцесс головного мозга ( Церебральный абсцесс )

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения – стереотаксической пункции абсцесса.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причины

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Болезнь провоцируется следующими патологическими состояниями:

  • Воспалительные процессы в легких. Чаще всего причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга являются бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). Бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба, который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
  • Черепно-мозговая травма. В случае открытой проникающей ЧМТ абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
  • ЛОР-патологии. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синуситы), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
  • Послеоперационные осложнения. Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
  • Другие заболевания. Незначительную роль в патогенезе гематогенных абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

Патогенез

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

  • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
  • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Симптомы абсцесса головного мозга

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Диагностика

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза.

На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Лечение абсцесса головного мозга

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Медикаментозное лечение

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. Рекомендуемые программы лечения:

  • При абсцессе головного мозга без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
  • Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. После исчезновения абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) применяют флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.
  • У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение больных должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Хирургическое лечение

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу.

Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

Посттравматические абсцессы головного мозга. Клиника и диагностика

КЛИНИКА

Клиническая картина посттравматических абсцес­сов характеризуется общемозговыми, менигеальными, очаговыми, гипертензионными и дисло­кационными симптомами проявляющимися в за­висимости от стадии и сроков их развития.

Выделяют три основные формы клинического течения абсцессов: 1. Подострое течение, при ко­тором отмечается последовательная смена всех ста­дий формирования абсцесса мозга. Встречается ча­сто, скрытый период продолжается от 3—4 недель до 2—3 месяцев. Обычно в эти сроки успевает раз­виться плотная капсула. 2. Острое течение, которое характеризуется внезапным началом заболевания и яркими проявлениями менгоэнцефалита. 3. Хро­ническое течение с медленной проградиентностью симптомов.

Анализ наблюдений Института нейрохиругии показал, что посттравматическим абсцессам голов­ного мозга присуща определенная фазность в их клиническом течении, что позволяет более адек­ватно оценивать состояние больных и корректиро­вать тактику их лечения.

Клиническая картина ПА отличается разнооб­разием и зависит от локализации и протяженности воспалительного процесса, вирулентности инфек­ции, сопротивляемости организма и многих дру­гих факторов.

Общемозговые симптомы

Состояние сознания — Уровень сознания больно­го тесно связан с клинической фазой течения ПА. В ФКК (фаза клинической компенсации) созна­ние ясное, в ФКСК (фаза клинической субком­пенсации) нередко наблюдается умеренное оглу­шение, в ФУКД (фаза умеренной клинической компенсации) большинство больных находится в состоянии умеренного или глубокого оглушения. Сопор или кома встречаются у больных с ПА толь­ко в фазе ГКД (фаза грубой клинической компен­сации).

Головная боль. Наиболее важный и частый симп­том при ПА. Встречается постоянно. Увеличение объема абсцесса, перифокальный отек мозга, и как следствие, повышение внутричерепного давления сопровождаются быстрым нарастанием цефалтического синдрома. У части больных в связи с грубыми нарушениями сознания иногда удается объективи­зировать головную боль по мимическим реакциям на перкуссию головы. У трети больных с ПА голов­ные боли сопровождаются тошнотой и рвотой. От­метим, что при абсцессах мозга нередко обнару­живается перкуссионная локальная болезненность.

При развитии менингоэнцефалита в результате перехода инфицирования в абсцедирование, голов­ная боль в большинстве случаев тупая, разлитая, постоянного характера, проявляется в любое вре­мя суток. Постепенное отграничение гнойника ме­няет характер головной боли. Больной нередко мо­жет локализовать головную боль. В дальнейшем ин­тенсивность головной боли нарастает, она прини­мает стойкий, невыносимый характер. Типично усиление головной боли в ночные и утренние часы, с рвотой на высоте, что указывает на ее гипертензионный характер. Иногда нарастающая интенсив­ность головной боли является признаком прибли­жающегося прорыва гноя в ликворные простран­ства.

При вовлечении в процесс прилегающих обо­лочек характер боли становится иным. Появляется боль при движении глазных яблок, светобоязнь, выраженный менингеальный синдром, который свидетельствует об оболочечной реакции. Все пе­речисленные варианты головной боли характери­зуют стадии развития абсцесса, преобладание того или иного компонента. Интенсивность головной боли при ПА, как правило, значительно выше, чем при опухолях мозга, и близка к таковой при ме­нингите.

Эпилептические припадки — обычно рассматри­ваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя могут проявляться и как очаговые симптомы. Эпи­лептические припадки при ПА наблюдаться неред­ко: преобладают генерализованные с клоническими судорогами, гораздо реже отмечаются фокаль­ные — сенсорные и моторные пароксизмы.

Психические нарушения — выраженные в различ­ной степени встречаются у большинства больных с ПА. Их спектр весьма широк от пограничных со­стояний до синдромов спутанности сознания. По­рой нарушения психики становятся ведущими в клинической картине ПА.

Оболочечные симптомы — менингеальные знаки выраженные в различной степени обычно сопро­вождают ПА. Определяется тенденция зависимос­ти проявлений менингеальных симптомов от уров­ня плеоцитоза в ликворе, хотя возможна диссоци­ация. В энцефалитической стадии течения ПА, либо при вспышке сопутствующего менингоэндефали-та, а также при прорыве абсцесса в желудочки мозга оболочечная симптоматика достигает крайних сте­пеней, включая сюда не только ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, но и резчайшую головную боль и гиперестезию.

Состояние глазного дна — в структуре синдрома внутричерепной гипертензии при ПА исключитель­но важен такой объективный ее показатель как за­стойные явления на глазном дне, достигающие у трети больных степени выраженного отека, а дру­гой трети — начального отека. В этих случаях обыч­но улавливаются и другие признаки повышения внутричерепного давления, такие как головная боль, рвота, брадикардия, а порой и артериальная гилертензия.

Очаговые симптомы

В зависимости от топики и клинической фазы ПА может выявляться различная очаговая симптома­тика. Остановимся на ведущих признаках:

Двигательные нарушения занимают одно из ве­дущих мест среди очаговых признаков в клиничес­кой картине ПА. Чаще гемипарезы грубо или уме­ренно выражены, реже определяются те или иные пирамидные симптомы. Однако примерно у четвер­той части больных с ПА двигательная сфера не стра­дает.

Речевые нарушения при расположении ПА в до­минантном полушарии наблюдаются часто, выра­женность их варьирует от легкой сенсорной и мо­торной недостаточности до тотальной афазии.

Подкорковый синдром при абсцессах мозга встре­чается сравнительно редко и проявляется брадикинезией, обеднением произвольных движений, скованностью, гипомимией, тремором, пластичес­кими изменениями мышечного тонуса, рефлекса­ми орального автоматизма.

Нарушения статики и координации очень час­тая находка у больных с ПА. Расстройства поход­ки с ее замедленностью и отшатыванием в сторо­ны — неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации, абазия, а также нечеткость при выполнении пальценосовой и пяточ ноколен­ной проб в значительной мере могут зависеть от поражения лобно-мосто-мозжечковых путей.

Стволовые симптомы в клинике абсцессов го­ловного мозга обычно имеют дислокационный генез, начинают проявляться в фазе умеренной клинической декомпенсации и достигают особой выраженности в фазе грубой клинической деком­пенсации. При ПА преобладают симптомы дислокации ствола мозга на тенториальном уровне (па­рез взора вверх, спонтанный нистагм, в т.ч. верти­кальный, анизокория, разностояние глазных яб­лок, двухсторонние патологические рефлексы, диссоциация менингеальных симптомов, мышеч­ного тонуса, сухожильных рефлексов по оси тела, элементы декортикации и децеребрации и др.

Общеорганизменные реакции

Температура тела. Лихорадка сопровождает ПА в энцефалитической стадии либо когда они сопро­вождаются менингоэнцефалитом.

Прорыв абсцесса в желудочковую систему ма­нифестирует внезапной гипертермией на фоне рез­кого общего утяжеления состояния больных. В «хо­лодной» стадии ПА обычно отмечается нормотермия или субфебрилитет. Следует учитывать, что повсеместное распространение антибиотиков из­вращает температурные реакции при ПА.

Изменения крови. ПА часто сопровождаются из­менениями со стороны периферической крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. Вместе с тем, следует помнить, что вне эн­цефалита, когда сформирована мощная капсула ПА общие анализы крови могут оказаться спо­койными.

Изменения цереброспинальной жидкости. Энцефалитическая стадия ПА, воспалительные реак­ции мозга и оболочек обусловливают значитель­ное повышение цитоза в ликворе в пределах не­скольких сот — тысяч в 1 мм 3 , преимущественно нейтрофильного. Прорыв ПА в желудочковую сис­тему сопровождается грубыми изменениями ЦСЖ, достигающими очевидной «мутности» ликвора. когда лейкоциты покрывают все поле зрения. Меж­ду тем в «холодной» стадии хорошо отграничен­ного ПА изменения в ликворе могут быть мини­мальными — в виде цитоза порядка 50—200/3, пре­имущественного лимфоцитарного.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Компьютерная томография

Методы неинвазивной визуализации головного мозга радикальным образом улучшили диагности­ку ПА.

Материалы Института нейрохирургии и данные литературы определили основные КТ характерис­тики ПА. Наиболее часто ПА визуализируются в виде образования округлой формы с наличием ги-перденсивной округлой каймы (соответствующей капсуле и накапливающей контрастное вещество) и гиподенсивной зоны внутри неё (соответствующей скоплению продуктов распада и гноя) (рис. 21-1).

Рис. 21-1. КТ посттравматического абсцесса правой лобно-теменной областей (четкая визуализация гиперденсивной капсу­лы и гиподенсивного содержания абсцесса, выраженный перифокальный отек.

По плотностным характеристикам (Ед. Haunsfild) выявляют следующие виды ПА: гиподенсивные аб­сцессы — встречаются наиболее часто, более чем в половине наблюдений; гиподенсивная гомогенная зона соответствует наличию жидкого гнойного со­держимого абсцесса. Иногда выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации пере­городок при многокамерных абсцессах. Длительность анамнеза у этих больных может колебаться в пре­делах года и более.

Изоплотностное содержимого абсцессов, т.е. практически не отличающееся от плотности веще­ства мозга, наблюдается редко. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса. Наиболее часто эти абсцессы встречаются при дав­ности анамнеза от одного месяца до полугода. Их содержимое обычно представлено гноем различной степени вязкости.

При гиперденсивных абсцессах повышение плот­ности их содержимого на КТ, как правило, незначительно и обусловлено содержанием, наряду с жидким гноем, разноплотных образований. Гиперденсивные ПА встречатся очень редко.

Гетероденсивное содержимое абсцессов наблю­дается часто, более чем у пятой части больных. КТ картина этих абсцессов представлена различным сочетанием участков повышенной и пониженной плотности в области их локализации. Длительность анамнеза у этих больных может составлять до года и более. Интраоперационно полость абсцессов обыч­но включает в себя жидкое гнойное содержимое с «хлопьями» и мелкими сгустками.

В подавляющем большинстве случаев по данным КТ диагностируются однокамерные абсцессы, зна­чительно реже — многокамерные. Одиночные ПА преобладают над множественными.

Доминируют абсцессы овальной или округлой формы, гораздо реже они имеют неправильные очертания.

Размеры абсцессов по данным КТ могут состав­лять от 1,0 до 8,0 и более см в диаметре. Объем абсцессов при этом может составлять от несколь­ких мл до 100,0 и более мл. Максимальный зафик­сированный объем содержимого посттравматичес­кого абсцесса составил около 200,0 мл.

ПА обычно сопровождаются КТ признаками масс-эффекта в виде смещения срединных струк­тур и реакции окружающей мозговой ткани. Это связано с дислокационными проявлениями в виде смещения срединных структур, сдавления желудоч­ковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств. Установлено, что степень дислокационного воздействия (латеральное смеще­ние срединных структур в мм) коррелирует с раз­мерами абсцессов (р

Изменения эмоционально-личностной сферы по­чти всегда входят в состав последствий черепно-мозговой травмы. Их можно подразделить на три больших класса. Первый класс — это не связанные с поражением мозга реакции человека на перене­сенный во время травмы стресс, срыв жизненных планов, внезапную госпит.

По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информати­вен. Ушиб головного мозга подтверждает факт трав­мы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего пр.

Корректная методология эпидемиологических исследований распространенности ЧМТ требует решения по крайней мере двух основных вопросов: о предмете исследования и о способе исследования.

Согласно законам физики, величина механической энергии пропорциональна массе объекта и скорости его движения или ускорения. В зависимости от времени воздействия выделяют два его основных типа — динамическое и статическое (рис. 4—1).

При хронических субдуральных гематомах, развив­шихся после черепно-мозговой травмы или сосу­дистых заболеваний, обзорные рентгенограммы черепа чаще не обнаруживают каких либо измене­ний. Гипертензионные признаки на краниограммах (порозность спинки турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений и .

1.профилактика припадков (рекомендуется некоторыми авторами). Первоначально в/в медленно вводится фенитоин в дозе 17 мг/кг, затем через каждые 8 часов вводят по 100 мг в/в медленно. Если не было приступов, терапию можно прекратить через неделю (или около этого). Если случается поздни.

Легкая черепно-мозговая травма доминирует в структуре черепно-мозгового травматизма (на ее долю приходится до 95 % всех повреждений гловного мозга. Поэтому очень важны реко­мендации по легкой ЧМТ, разработанные опера­тивной группой Европейской Федерации нейро­хирургов.

источник

Adblock
detector