Меню

Абсцесс легкого патологическая анатомия

2. Абсцесс легкого. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия. Симптомы, их патогенез. Принципы лечения и профилактики.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное

заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического

инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:

1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь

2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).

4. золотистый гемолитический стафилококк.

5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).

6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного

возбудителя в дыхательные пути:

1. Бронхогенный (трансбронхиальный) — наиболее важный.

2. Гематогенный путь — проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты)

3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.

4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) — наблюдается сравнительно реже.

Классификация абсцесса легкого

1. По этиологии:

4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).

2. По патогенезу:

Лечебный комплекс включает следующие основные направления:

1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).

4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО — омертвение легочной паренхимы без четких границ между зоной некроза и окружающей легочной тканью, сопровождающееся крайне тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты.

Этиология. Возбудителем гангрены легкого могут быть различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе анаэробы.

Патогенез. Анаэробная инфекция попадает в легочную паренхиму вместе с банальной гнойной инфекцией через пораженную стенку бронха или гематогенно, по ветвям легочной или бронхиальной артерий, вызывая деструкцию ткани легкого гнилостного характера с тенденцией к бурному прогрессированию и быстрому распространению процесса, развитию ихорозного плеврита и тяжелейшей интоксикации.

Лечение Комплексная интенсивная терапия, включающая: а) коррекцию гомеостаза и повышение сопротивляемости организма; б) борьбу с инфекцией; в) воздействие на очаг поражения. Коррекция гомеостаза является важнейшей задачей при гангрене легкого. С этой целью осуществляют интенсивную инфузионную детоксикацию организма. Вводят внутривенно (центральная вена) низкомолекулярные плазмозамещающие растворы (гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин), 5 и 10% растворы глюкозы с инсулином, ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол по 10000—20000 ЕД в изотоническом растворе натрия хлорида), водноэлектролитные смеси, плазму, альбумин

источник

Абсцесс легкого

Статья: Абсцесс легкого

Абсцесс легкого (лат. Abscessus pulmonum) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валиком.

Абсцесс легкого – причины (этиология)

Специфического возбудителя легочных нагноений нет. Этиологическим фактором при абсцессе легких, в развитии нагноительного процесса в легких является смешанная, преимущественно кокковая флора (стрептококки, стафилококки, пневмококки). В ряде случаев абсцесс легких бывает связан с аутоинфекцией микробами, являющимися сапрофитами верхних дыхательных путей. Эти микробы, попав в легкие, могут стать патогенными и вызвать нагноения различного характера и распространенности. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят в свою очередь от реактивности легочной ткани и реакции всего организма.

Абсцесс легкого – механизм возникновения и развития (патогенез)

Пути проникновения инфекции в легкие различны. Профессор С. И. Спасокукоцкий разделил легочные нагноения на 6 групп:

  • эмболические;
  • обтурационные;
  • аспирационные;
  • матапневмонические, возникающие как исход пневмонии;
  • паразитарные (эхинококк, актиномикоз);
  • травматические.

Чаще всего гнойный процесс в легких развивается как исход пневмонии или осложнение бронхоэктазов, что составляет 68% всех легочных нагноений. Эта группа так называемых вторичных абсцессов легких, когда преобладает бронхогенный путь распространения инфекции.

Первичный абсцесс легкого обычно возникает остро при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях (удаление миндалин и т. д.). Возможно также развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится в легкие из отдаленного гнойного очага в организме.

Читайте также:  Абсцесс легких у кота

Расплавление легочной ткани (абсцесс легкого) может произойти и без участия микробов. Например, при распадающихся опухолях или инфарктах легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке. В таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.

Абсцесс легкого – патологическая анатомия

Абсцесс легкого характеризуется наличием или множественных гнойников, расположенных в одном или обоих легких. Посла опорожнения абсцесса образуется полость. Вокруг полостей имеются воспалительные инфильтраты. При расплавлении легочной ткани, острые абсцессы окружены тонким воспалительным валиком, хронические – фиброзной капсулой. При длительном течении заболевания развивается склероз окружающей легочной ткани.

Абсцесс легкого – симптомы (клиническая картина)

В клинической картине абсцесса легких различают два периода:

  • до вскрытия абсцесса;
  • после вскрытия абсцесса.

Первый период, когда происходит формирование абсцесса, имеет в разных случаях различную длительность, но в среднем продолжается 10-12 дней. В начале заболевания больные жалуются на общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке. При расплавлении легочной ткани, наблюдается лихорадка, сначала умеренно высокая, потом постепенно становится ремитирующей, а затем гектической. Даже при небольших абсцессах отмечается одышка.

При пальпации грудной клетки в некоторых случаях определяется болезненность по межреберьям на больной стороне. Этот симптом связан с вовлечением в процесс костальной плевры. Может быть, отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки, соответствующей воспалению. Голосовое дрожание зависит от локализации очага воспаления. При периферическом расположении голосовое дрожание нередко усилено, а при глубоком – не изменено.

При перкуссии можно определить притупление перкуторного звука на больной стороне, особенно при метапневмонических абсцессах. Выслушивание в начальных стадиях и при глубоко расположенных абсцессах отклонений от нормы не обнаруживает. При более поверхностно расположенном абсцессе дыхание над зоной поражения везикулярное ослабленное, иногда с бронхиальным оттенком. В некоторых случаях определяются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы.

Важным объективным критерием в диагностике абсцесса легкого является картина крови. Характерным считается нейтрофильный лейкоцитоз (15000-20000 в 1 мм 3 ) со сдвигом влево, а иногда вплоть до миелоцитов, и значительное ускорение РОЭ. В моче может быть обнаружено небольшое количество белка (до 0,33%).

При расплавлении легочной ткани, исследование мокроты до вскрытия абсцесса ничего характерного не дает.

Рентгенологическая картина абсцесса в первом периоде заболевания почти ничем не отличается от обычной пневмонии или туберкулезного инфильтрата: определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.

Клиника второго периода абсцесса легкого начинается с прорыва гнойника в бронх. Между первым и вторым может быть переходный период, характеризующийся усилением основных клинических симптомов (более высокая лихорадка с большими суточными колебаниями, сильный кашель, одышка, боли в грудной клетке и т.д.). Прорыв гнойника в бронх, при абсцессе легких, сопровождается внезапным обильным (полным ртом) выделением гнойной, а иногда зловонной мокроты, разделяющейся при стоянии на 2-3слоя: слизистый, серозный и гнойный. В дальнейшем суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров.

При абсцессе легкого, при осмотре обращает на себя внимание лихорадочный вид больного. При вовлечении в процесс плевры наблюдается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. После опорожнения полости от гноя в зависимости от ее локализации и величины физикальные данные могут быть различными. При перкуссии при больших и поверхностно расположенных абсцессах определяется тимпанит. Дыхание может быть жестким (как при не вскрывшемся абсцессе), бронховезикулярным или бронхиальным, а при крупных содержащих воздух полостях с наличием отводящего бронха – амфорическим. Обычно на ограниченном участке выслушиваются звонкие влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Если одновременно обнаруживается диффузный бронхит с большим количеством хрипов, это затрудняет определенно локализации гнойника.

При абсцессе легкого, в крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилией и сдвигом влево и ускорение РОЭ. В тяжелых, длительно текущих случаях развивается железодефицитная анемия.

Читайте также:  Абсцесс признаки и профилактика

Ценные сведения дает исследование мокроты. При стоянии она делится на три слоя: верхний – пенистый, слизистый, средний – большой, жидкий, серозный и нижний – гнойный. При микроскопическом исследовании мокроты, кроме большого количества лейкоцитов и эритроцитов, находят эластические волокна, а также кристаллы холестерина и жирных кислот. О прекращении распада легочной ткани судят по отсутствию в мокроте эластических волокон. Бактериальная флора обильная, чаще кокковая; при лечении антибиотиками становится скудной.

Рентгенологическое исследование после опорожнения полости дает характерное просветление с уровнем жидкости, который меняется в зависимости от положения больного. Если дренажный бронх располагается у дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, то уровень жидкости не определяется. Это связано с тем, что все содержимое полости стекает и выводится через отводящий бронх. При расплавлении легочной ткани, полость абсцесса со всех сторон окружена каймой воспалительной ткани с размытым наружным контуром. При множественных абсцессах отмечается несколько уровней.

Клиническое течение абсцесса легкого и его заживление зависят от локализации полости, возможности ее опорожнения и сопутствующих осложнений. Большая часть абсцессов излечивается с образованием очагового пневмосклероза на месте бывшей полости, но в 30-40% случаев излечение не наступает, и они становятся хроническими. Затяжному течению нагноения способствуют хронические заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, рак легких и т. д.). Различают следующие осложнения абсцесса легких:

  • прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса;
  • легочное кровотечение;
  • возникновение новых абсцессов легких;
  • метастазы абсцессов в мозг, печень, селезенку и другие органы.
  • Возникающие осложнения утяжеляют клиническое течение легочных нагноений и ухудшают прогноз заболевания.

Абсцесс легкого – лечение

Лечение абсцесса легкого должно начинаться с соблюдения постельного режима в условиях стационара. Больные должны получать калорийную пищу с достаточным количеством белков и витаминов. Кроме того, необходимы общеукрепляющие мероприятия: повторные переливания крови небольшими порциями, по 200 мл, внутривенные вливания глюкозы, назначение препаратов кальция и т. д. Как можно раньше нужно начинать лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Сульфаниламидные препараты нужно назначать в достаточных дозировках и продолжительно. Антибиотики, кроме перорального и внутримышечного применения, вводят внутритрахеально или в виде аэрозоля (1-2 раза в день в течение 2-4 недель).

Симптоматическое лечение при абсцессе легкого, состоит в назначении отхаркивающих и разжижающих мокроту препаратов, бронхолитиков (эфедрин, но-шпа) и др. Большое значение при абсцессе легких имеет создание дренажа для лучшего опорожнения полости: больной должен найти такое положение, при котором хорошо отходит мокрота, и занимать его 2-3 раза в день по 30-60 мин.

При отсутствии улучшения под влиянием консервативной терапии через 1-2 месяца нужно ставить вопрос о хирургическом вмешательстве. Если процесс быстро прогрессирует, особенно при наличии большого распада, то оперируют через 2-3 недели. Операция состоит в удалении доли, а при множественных абсцессах – иногда и целого легкого.

Абсцесс легкого – профилактика

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмонии и бронхита, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом и курением.

источник

Острые абсцессы легкого. Этиопатогенез. Патанатомия. Клиника, диагностика и лечение

Острый абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад ограниченных участков легочной ткани, сопровождающийся образованием одиночных или множественных полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани.

Этиопатогенез.Острый а.легкого развивается вследствие активации микроорганизмов:аэробной, факультативно-анаэробной и неспорогенной микрофлоры, вирусов, риккетсий, хламидий и т.д. Наиболее частым возбудителем гнойно-деструктивного процесса является гемолитический стафилококк, реже стрептококк. У 40-80% больных микроорганизмы образуют ассоциации. Возбудитель внедряется в ткань легкого по трахее и бронхам (аспирационный, бронхолегочный, аспирационно-ингаляционный, обтурационный пути); с током крови (гематогенно-эмболический путь) и лимфы (лимфогенный путь); в результате повреждения легочной ткани при тупой травме грудной клетки или ее проникающих ранениях (травматический путь). В большинстве случаев встречается аспирационный механизм развития а. (подтверждение: локализация гнойников в правом бронхе как продолжении трахеи). Инородный материал, проникнув в дых.пути, фиксируется к бронхам и вызывает нарушение вентиляции соответствующей доли, сегмента (ателектаз). В последующем активация инфекции сопровождается развитием воспаления в ателектазированном участке легкого (ателектаз-пневмония). Далее развивается некроз (нарушение кровобращение) а этом участке. Патанатомия. В начале развития а. появляется одна или множество зон лейкоцитарной инфильтрации, экссудации, некроза легочной ткани. В результате инфицирования некротических масс формируется полость (полости), содержащая гной. Воспалительный очаг первоначально ограничивается грануляциооным валом, затем соединительнотканной и фиброзной капсулой. При расплавлении стенки бронхов, расположенных в очаге воспаления, а. опорожняется (дренируется). В дальнейшем полость гнойника может полностью освобождаться от некротических тканей и покрывается грануляциями. На ее месте образуется соединительнотканный рубец или небольших размеров щель, высталанная изнутри эпителием. В случае плохого дренирования полости, снижения реактивности организма больного, а также при распространении воспаления в легочной ткани процесс переходит в хроническую стадию. Клиника. В течении острого а. выделяют 2 периода: 1. Формирования абсцесса (до его прорыва в бронх) и 2) после прорыва абсцесса в бронх. В 1 период симптоматика напоминает таковую при пневмонии: острое (реже постепенное начало; лихорадка, часто гектического характера с проливным потом; сухой кашель, нередко с кровохарканьем; одышка; сильная боль в грудной клетке при дыхании. Во 2 периоде происходит опорожнение гнойника. Как правило, это наблюдается на 7-17 сутки после начала заболевания. Опорожнение а. через крупный бронх сопровождается возникновением приступа кашля с выделением большого количества (100-150 мл) гнойной, неприятного запаха мокроты. После дренирования гнойника состяние больных значительно улучшается. При опорожнении абсцесса через мелкий бронх усиливается кашель и появляется гнойная мокрота. Диагностика. При физикальном осмотре в 1 периоде отмечаются ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание над зоной поражения легкого. У некоторых больных могу выслушиваться влажные и сухие хрипы. В крови находят выраженный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, диспротеинемия. В ходе рентгенологического полипозиционного исследования гр.клетки определяется различной величины и интенсивности очаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами. Такая же картина при КТ. Во 2 периоде зона перкуторного притупления исчезает, появляется тимпанит. У лиц с большими или гигантскими абсцессами, сообщающимися с просветом бронха, прослушивается амфорическое дыхание, влажные крупнопузырчатые хрипы. Мокрота при стоянии делится на 3 слоя: нижний – гнойный, средний – серозная жидкость, верхний – пенистый. Она содержит обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). Микроскопически в мокроте выявляют большое количество лейкоцитов, эластических волокон, бактерии. На рентгенограмме гр.клетки находят одиночную или

Читайте также:  Как можно лечить абсцесс народными средствами

множественные полости различной формы и размеров с горизонтальным уровнем жидкости, а также воспалительную инфильтрацию окружающей легочной ткани. Вначале контуры а. нечеткие. Однако на фоне опрожнения гнойника и стихания воспаления они становятся более четкие. КТ выявляет наличие в легких полостного образования с четким внутренним контуром, воспалительным валом вокруг полости, обычное состояние лимф.узлов средостения. Результаты фибробронхоскопии свидельствуют о воспалительных изменениях в бронхах различной степени выраженности. Одновременно метод позволяет произвести забор материала для цитологического и бактериологического исследования. В случае субплеврального расположения абсцессов для диагностики может использоваться трансторакальная аспирационная биопсия под контролем УЗИ или рентгеноскопии гр.клетки. Лечение. При острых а. легкого проводится комплексное, интенсивное лечение, основными принципами которого являются: 1) санация внутрилегочных гнойников и трахеобронхиального дерева; 2) рациональная антибактериальная терапия; 3) повышение резистентности организма; 4) иммунотерапия; 5) дезинтоксикационная терапия; 6) коррекция нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой, дыхательной систем; 7) симптоматическая терапия.

Дата публикования: 2015-02-03 ; Прочитано: 3773 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *