Меню

Абсцесс легкого пальпация перкуссия аускультация

Симптомы абсцесса легкого

Абсцесс легких – это гнойное расплавление ткани легких в виде воспалительного очага, окруженного валиком. Образовавшаяся полость заполнена гноем.

В большинстве случаев вызывается кокковой флорой (стрепто- и стафилококк).

Иногда заболевание может быть вызвано инфекцией, находящейся в ротовой полости (кариес и т.д.) или другими видами инфекции, приобретающими патогенный свойства, попадая в ткани легкого.

Пути проникновения инфекции:

  1. Бронхогенный.
  2. Гематогенный.
  3. Лимфогенный.
  4. Иногда переход инфекции из соседних органов.

Чаще всего абсцесс легкого развивается как осложнение или исход пневмонии.

Другие причины развития абсцесса легкого:

  1. Проникающие ранения в грудную клетку.
  2. Аспирация инородных тел.
  3. Аспирация остатков пищи во время рвоты.
  4. При распаде опухоли.

Чаще абсцессом легких болеют мужчины среднего или пожилого возраста.

В группе повышенного риска находятся больные, страдающие хроническим бронхитом, со сниженным иммунитетом, курильщики и алкоголики, люди работающие на вредных производствах.

Клиника и симптомы абсцесса легкого:

Период до вскрытия абсцесса:

Формирование абсцесса длится 10-12 дней. Больной жалуется на общую слабость, недомогание, озноб.

К двенадцатому дню заболевания температура тела поднимается до 41 град. С. Начинается кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке, одышка. Лихорадка вначале умеренная, затем ремитирующая и гектическая. Потливость. При пальпации характерна болезненность по межреберьям на пораженной стороне, если в процесс вовлечена плевра. Наблюдается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Усиление голосового дрожания.

При перкуссии – притупленный звук. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание. Если абсцесс находится в глубине тканей легкого, то при пальпации, перкуссии и аускультации изменений нет.

В общем анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ). На рентгенограмме легких – очаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.

Период вскрытия абсцесса:

Происходит прорыв гнойника в бронх. Температура тела снижается, состояние больного улучшается. Отделяется огромное количество зловонной мокроты полным ртом от 200-300 гр. до 1-2 литров.

При отстаивании мокрота разделяется на три слоя:

При перкуссии, если абсцесс был поверхностный, наблюдается темпонит. При аускультации – бронховезикулярное дыхание, на ограниченном участке крупно- и мелкопузырчатые хрипы. В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Анализ мокроты. Мокроты много, она гнойная с большим количеством лейкоцитов, эритроцитов, эластических волокон, бактериальной флоры (кокки).

Когда процесс распада легочной ткани завершен из мокроты исчезают эластические волокна.

На рентгенограмме легких наблюдается просветление с уровнем жидкости – полость, окруженная воспалительным валиком. Уровень жидкости зависит от положения больного.

Течение заболевания зависит от локализации полости, опорожнения ее от гноя и развившихся осложнений.

  1. Прорыв гнойника в плевральную полость.
  2. Легочное кровотечение.
  3. Возникновение новых абсцессов.
  1. Госпитализация, постельный режим, питательная диета.
  2. Оксигенотерапия.
  3. Антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. Их можно вводить внутривенно, внутримышечно, внутрибронхиально.
  4. Сульфаниламиды.
  5. Симптоматическое лечение – отхаркивающие, разжижающие мокроту препараты, бронхолитики.
  6. Бронхоскопия с лечебной целью – отсосать гной из полости и ввести на его место лекарственное средство.
  7. Постуральный дренаж – больной принимает определенное положение тела для улучшения отхождения мокроты.

источник

34. Абсцесс легкого

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.

Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса.

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита.

Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание.

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

35. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2a, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха. Постепенно появляется

кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. В период обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.

Читайте также:  Абсцесс легкого как вылечить

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

источник

34. Абсцесс легкого

Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.

Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.

Патогенез. Проникновения микроорганизмов в легочную ткань недостаточно для формирования абсцесса. Это заболевание часто развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, поскольку у них имеются все факторы, предрасполагающие к развитию заболевания.

Клиника. Состояние больного чаще тяжелое, обусловлено значительной гнойной интоксикацией. Опрос позволяет выявить возможную причину заболевания и выяснить жалобы. Жалобы обусловлены как симптомами интоксикации (общие), так и местным процессом в легочной ткани. Общие жалобы включают в себя появление лихорадки, чаще значительной, гектического характера, с потрясающими ознобами. Интоксикация вызывает снижение работоспособности, утомляемость, сонливость, головную боль. Местные жалобы, обусловленные появлением очага расплавления легочной ткани, включают в себя боли в грудной клетке, особенно при глубоком дыхании, одышку вследствие выключения части легкого из дыхания (она усиливается при активных действиях), кашель – сухой, редкий. После образования абсцесса он может прорваться в бронх, плевральную полость, гной может обсеменить легочную ткань.

В момент прорыва абсцесса больной ощущает боль в грудной клетке, более выраженную при прорыве его в плевральную полость. В этом случае присоединяются симптомы эмпиемы плевры (гнойного плеврита). Более благоприятным вариантом развития является создание естественного дренажа абсцесса.

Обильное количество зловонной гнойной мокроты отходит «полным ртом». Общее состояние больного после этого значительно улучшается – купирование гнойного процесса приводит к снижению болевых ощущений, уменьшению лихорадки, интоксикации, появлению аппетита.

Осмотр. Определяют отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, количество дыхательных движений составляет 20 и более. Кожные покровы могут быть бледными, возможен акроцианоз.

Перкуссия. Формируется абсцесс, над ним перкуторный звук притупленный; после вскрытия определяются тимпанит или металлический перкуторный звук (при больших размерах полости).

Пальпация. Усиление голосового дрожания (до вскрытия).

Аускультация. Ослабленное везикулярное дыхание, усилена бронхофония. После вскрытия определяются звучные влажные хрипы, амфорическое дыхание.

Рентгенологическое исследование. До вскрытия абсцесса определяется участок равномерного затемнения с нечеткими округлыми контурами, после вскрытия – полость с четкими границами с горизонтальным уровнем жидкости.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

источник

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс— это гнойное расплавление легочной ткани с тенденцией к ограничению от здоровой части. Он развивается как осложнение воспалительного процесса в легких.

Этиология и патогенез. Нагноение в легких чаще всего возникает после пневмонии, бронхоэктазии, закупорки бронха опухолью и др. В начале процесса появляется воспалительная инфильтрация легочной ткани, которая не рассасывается, развивается нагноение с образованием ограниченного гнойника (абсцесса). Содержимое гнойника прорывается либо в бронх (чаще), либо в плевральную полость (редко).

Клинические проявления

Жалобы. В течение абсцесса различают два периода — до и после прорыва в бронх. В начале заболевания больные жалуются на боль в боку, сухой кашель, плохое самочувствие. Температура повышается до 40°, причем наблюдаются большие колебания утром и вечером, падение температуры сопровождается проливным потом.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в приводящий бронх и выделением большого количества мокроты («полным ртом»). При абсцессе мокрота при стоянии разделяется на несколько слоев, зловонна.

После прорыва мокроты в бронх температура и лейкоцитоз нормализуются, самочувствие больных улучшается, появляется аппетит. Кашель становится продуктивным. После прорыва абсцесса иногда наблюдаются периоды улучшения и ухудшения самочувствия. Ухудшение вызывается закупоркой дренирующего бронха и задержкой гнойного содержимого. В целях облегчения выделения гноя из полости рекомендуют лежать на здоровом боку, при расположении гнойника в верхних долях мокрота лучше отходит при лежании на животе.

Осмотр. Кожные покровы бледные, возможно отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, тахипноэ.

Пальпация. В первый период (до вскрытия абсцесса) – усиление голосового дрожания над очагом.

Пер­куссия. В первый период – притупление перкуторного звука над поражением. После вскрытия определяется тимпанит с металлическим оттенком (при большой полости) или коробочный звук (при более мелкой полости).

Аускультация В первый период – ослабленное везикулярное дыхание, усиление бронхофонии, после вскрытия абсцесса в бронх – амфорическое дыхание (при крупной полости).

Лабораторные данные. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ.

При рентгенографическом исследовании до прорыва абсцесса выявляется участок равномерного затемнения с округлыми контурами и увеличение лимфатических узлов у корня легкого. После прорыва гнойника в бронх определяется овальной формы полость с четкими границами (рис.5), горизонтальным уровнем жидкости и газовым пузырем над ней.

Исходы и осложнения. Абсцесс в большинстве случаев поддается терапевтическому лечению и в течение 4-5 недель заканчивается вы­здоровлением. Среди осложнений можно отметить плевриты, в том числе гнойные, кровотечения. Серьезным осложнением является и пиопневмоторакс, который возникает в результате прорыва гнойника в полость плевры и сопровождается острой болью в боку, коллапсом, иногда со смертельным исходом.

Рис. 5. Абсцесс правого легкого

Другие причины формирования полости в легком: туберкулез легких (туберкулезная каверна), распад опухоли легкого, кисты легких.

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАД ГЛАДКОСТЕННОЙ ПОЛОСТЬЮ, БОЛЬШИХ РАЗМЕРОВ, ИМЕЮЩЕЙ СВОБОДНОЕ СООБЩЕНИЕ С БРОНХОМ, ИМЕЕТ СЛЕДУЮЩИЙ ХАРАКТЕР

3) звука треснувшего горшка

2. БОЛЬ В ПРАВОЙ ПОЛОВИНЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, УСИЛИ-ВАЮЩАЯСЯ ПРИ ГЛУБОКОМ ВДОХЕ И СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ СУХИМ КАШЛЕМ НА ВЫСОТЕ ВДОХА. ЭТО

1) воспаление трахеи (трахеит)

2) воспаление плевры (сухой плеврит)

3) поражение межреберных мышц и нервов

4) перенапряжение дыхательных мышц (диафрагмы) при кашле, (мышечные боли)

3. ТИМПАНИЧЕСКИЙ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

Читайте также:  Какие лекарства от абсцесса укола

1) компрессионном ателектазе

5) полости в легком, сообщающейся с бронхом

4. ОСЛАБЛЕНИЕ ГОЛОСОВОГО ДРОЖАНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

5. ПОСЛОЙНОЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛЕГКИХ

6. СКОПЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ

7. ПРИ ПНЕВМОТОРАКСЕ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК

8. ПОВЫШЕННАЯ ВОЗДУШНОСТЬ ЛЕГКИХ — ЭТО

9. ПРИ МАССИВНОМ ПЛЕВРАЛЬНОМ ВЫПОТЕ ОДНОМОМЕНТНО МОЖЕТ БЫТЬ УДАЛЕНО ЖИДКОСТИ

10. ВНЕЗАПНОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЗЛОВОН-НОЙ МОКРОТЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

3) бронхоэктатической болезни

5) обструктивного бронхита

11. КРОВОХАРКАНЬЕ ВОЗМОЖНО ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ЛЁГКИХ

12. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПЕРКУТОРНЫЙ ЗВУК

13. ПРИ СИНДРОМЕ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ОРГАНЫ СРЕДОСТЕНИЯ

2) смещаются в здоровую сторону

3) смещаются в больную сторону

14. МОКРОТА ПРИ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО

1) прозрачная, стекловидная

15. БОЛЬНОЙ ПРИ СУХОМ ПЛЕВРИТЕ ЖАЛУЕТСЯ НА

1) лихорадку, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, сухой кашель

2) лихорадку, кашель с обильной зловонной мокротой

3) боли в грудной клетке при физической нагрузке

5) одышку и кашель при горизонтальном положении тела

16. ФАКТОР, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ ПЛЕВРИТА

17. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ ПРИ ПЛЕВРИТЕ ВЕРХНИЙ ДУГООБРАЗ-НЫЙ УРОВЕНЬ ЭКССУДАТА НОСИТ НАЗВАНИЕ

18. БРОНХОФОНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ЗАКРЫТОГО ПНЕВМО-ТОРАКСА__________

19. ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ ПРОВОДИТСЯ ПО_____ЛИНИИ В _____МЕЖРЕБЕРЬЕ

20. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ МОЖЕТ БЫТЬ ЭКССУДАТОМ И _______

Дата добавления: 2015-02-13 ; просмотров: 2274 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Топографическая перкуссия

Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

Аускультация: основные дыхательные шумы.

При очаговом уплотнении отмечается смешанное (бронхо-везикулярное ) дыхание, так как вокруг очага уплотнения находится нормальная легочная ткань.

Аускультация: Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы, потому что при очаговом уплотнении воспалительный процесс присутствует и в бронхах;

Влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов.

Рентгенография органов грудной клетки (Рис.2): В легких обнаруживаются множественные очаги разной величины и интенсивности (диаметр очагов не менее 1-1,5 см). Усиленный рисунок легких за счет их полнокровия и перибронхита. Мелкие пневмонические фокусы распознаются не всегда.

Исследование ВФД: Смотри исследование функции внешнего дыхания при синдроме инфильтративного уплотнения

Анализ крови: Уменьшение или исчезновение эозинофилов. Ускорение СОЭ. В некоторых случаях заболевание протекает при нормальном количестве лейкоцитов.

— Острая дыхательная недостаточность;

— Синдром жидкости в плевральной полости;

— Синдром воздушной полости в легком (абсцесс легкого);

-.Очаговый пневмосклероз (фиброз).

Достоверными признаками очагового синдрома являются:

q притупление перкуторного звука;

q влажные звучные мелкопузырчатые хрипы;

II. Синдром воздушной полости в легких

Воздушная полость в легких это локализованный полостной процесс сообщающийся с бронхом.

Образование полости в легком происходит в результате:

— бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна);

— кистозном поражении легких (врожденная воздушная киста);

— при аспирации инородных тел;

— при ранениях грудной клетки;

— при операциях на дыхательных путях.

При синдроме воздушной полости в легких у больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы.

5 необходимых условий для выявления полости в легких:

1. Полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре;

2. Полость должна быть расположена вблизи грудной стенки;

3. Окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4. Стенки полости должны быть тонкими;

5. Полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
Основные жалобы:

— Кашель с выделением, как правило, гнойной, мокроты в большом количестве («полным ртом»), неприятного запаха, иногда зловонный (из-за гнилостной флоры), суточное количество 500 мл и более;

— Сильное отделение мокроты наблюдается при определенном (дренажном) положении тела. Например: при положении больного на правом боку (бронхоэктазы или полость, содержащая гной, находится в левом легком);

— Повышение температуры тела с большими размахами;

— Анорексия (потеря аппетита);

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно

исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией.

Нередко отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

1. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания;

2. Симптом Крюкова –болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (при субплевральном расположении полости).

1.Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук;

2. При большом размере полости — звук с металлическим оттенком;

3. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить «шум треснувшего горшка».

Основные дыхательные шумы: Дыхание над полостью бронхиальное или реже «амфорическое».

Побочные дыхательные шумы: Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Бронхофония: усиление бронхофонии наблюдается на стороне поражения.

Рентгенологические признаки воздушной полости в легких .Ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

Образование воздушной полости в легком (абсцесса легкого) главным образом зависит от способности патогенной инфекции выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани.

В развитии абсцесса легких выделяют два периода:

1. Период формирования абсцесса (до вскрытия абсцесса) .

2. Период формирования полости (после вскрытия абсцесса)

Абсцесс легких : Первый период

Период формирование абсцесса (до его вскрытия). Длительность — 2-3 недели (в среднем 7-10 дней).

— озноб, лихорадка (часто гектического характера), проливной пот;

— сухой кашель, боли в грудной клетке;

— неприятный запах из рта (foetor ex ore);

— общая нарастающая слабость;

В начальный период при общем осмотре никаких особых отклонений не выявляется.

Осмотр грудной клетки :Отставание пораженной половины

грудной клетки в акте дыхания (при достаточной обширной зоне инфильтрации).

— Профузная потливость (гипергидроз)

— может быть усилено (обширная зона инфильтрации)

— при глубоком расположении абсцесса не изменено.

Сравнительная перкуссия: определяется притупление перкуторного звука (при достаточно обширной зоне инфильтрации).

Аускультация: основные дыхательные шумы. Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с появлением бронхиального оттенка.

Аускультация: побочные дыхательные шумы.

Обильное количество звонких влажных хрипов (на ограниченном участке).

Шум трения плевры (при субплевральном расположении абсцесса)

Бронхофония: Усиление бронхофонии над формирующимся гнойником.

Анализ крови: Нейтрофильный лейкоцитоз 15 000—25 000 со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов. Резкое ускорение СОЭ до 50—60 мм/час.

Рентгенологическое исследование грудной клетки : выявляется массивная инфильтрация в виде гомогенного затемнения с нечеткими границами.

Абсцесс легких: второй период.

После вскрытия абсцесса с образованием полости.

Начало периода – от момента вскрытия гнойника до отхождения мокроты через

Читайте также:  Хронический абсцесс легкого может осложняться

— сильный кашель с отделением гнойной мокроты “полным ртом» (от 50 мл до 1

— снижение температуры, которая, довольно долго остается субфебрильной;

1. Тимпанический звук ( при большой поверхностно-расположенной полости);

2. Симптом Винтриха ( если полость соединена /свищевой ход/ с крупным бронхом, то при перкуссии тон тимпанического звука будет меняться).

Аускультация: Основные дыхательные шумы.

Дыхание над полостью бронхиальное или реже амфорическое.

Побочные дыхательные шумы.

Выслушиваются крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (над зоной

Мокрота (визуальная оценка):

Количество: от 50 мл до 1 литра и более.

При длительном стоянии: 3 слоя:

1. Верхний – слой пенистой серозной жидкости;

2. Средний-слой гнойной мокроты с большим количеством слюны;

3. Нижний-серовато цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом.

— Большое количество лейкоцитов,эритроцитов;

-Кристаллы жирных кислот или шары Дитриха (жироперерожденный эпителий).

Рентгенологическое исследование грудной клетки после вскрытия абсцесса характерно наличие ограниченного затемнения округлой формы на фоне пневмонической инфильтрации с горизонтальным уровнем жидкости.

Принципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на:

1. первичные (врожденные) или бронхоэктатическую болезнь. Первичные бронхоэктазы возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуются образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.

2. вторичные. Вторичные бронхоэктазы развиваются в результате различных заболеваний органов дыхания (бронхиты, пневмонии).

Бронхоэктазы – это регионарное расширение бронхов, превышающее просвет неизмененного бронха в два и более раза, и их деформация.

По анатомической форме бронхоэктазы делятся:

1. Кашель со слизисто-гнойной и гнойной мокротой, возникающий с

характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при

5. Снижение трудоспособности.

— Боли в грудной клетке (при развитии перифокальной пневмонии);

1. Перенесенные (повторные пневмонии) в детском возрасте;

2. Частые бронхиты, острые респираторные инфекции.

— Отставание больного в физическом развитии (при формировании бронхоэктазов в детском возрасте);

— Ногти в форме часовых стекол;

Эмфизематозная форма грудной клетки (особенно при ателектатических бронхоэктазах)

— Коробочный звук (при выраженной эмфиземе).

— Тимпанический звук (при крупных бронхоэктазах).

— Притупление перкуторного звука (при перифокальной пневмонии).

Низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких.

Аускультация: основные дыхательные шумы:

— Ослабленное везикулярное дыхание (при наличии эмфиземы);

— Жесткое дыхание (при наличии сопутствующего бронхита).

Аускультация: побочные дыхательные шумы:

— Сухие и влажные (мелкопузырчатые и среднепузырчатые) влажные хрипы (над областью бронхоэктазов), стабильная локализация влажных хрипов.

1. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (при обострении);

— диспротеинемия (снижение содержания альбуминов;

— увеличение альфа-2-глобулинов, фибрина;

— наличие гипоальбуминемии, которая может быть ранним признаком амилоидоза печени.

Анализ мочи. Протеинурия, стойкое наличие белка в моче может свидетельствовать о поражении почек (амилоидоз почек).

В Мокроте обнаруживается большое количество нейтрофилов, эластических волокон, могут быть эритроциты.

— Компьютерная томография (КТ);

1. Повышение прозрачности легочной ткани;

2. Усиление легочного рисунка;

3. Ячеистость легочного рисунка;.

4. Деформация сосудистого рисунка;

5. Перибронхиальный фиброз в поражённых сегментах, ателектазы.

Более информативна компьютерная томография легких, выполненная в соответствующих проекциях и на разной глубине, при которой четко выявляется сотовый рисунок поражения.

Направленная бронхография относится к достоверным методам

Рисунок нормальных бронхов сравнивают

с «зимним деревом», а рисунок бронхов при бронхоэктазах- с « деревом с листвой» или измененные бронхи приобретают вид обрубленного дерева или пучка прутьев.

Мешотчатые бронхоэктазы : дистальные отделы выглядят вздутыми

Цилиндрические бронхоэктазы.Они дают картину обрубленного дерева.

Исследование ФВД: рестриктивные или рестриктивно-обструктивные

Уточнение локализации и вида бронхоэктазов (цилиндрические, мешотчатые) помогает выявить источник кровотечения

— отечно-гипертрофические изменения слизистой бронхов;

III. С-м поражения бронхиального дерева. Бронхит.

Синдром поражения бронхиального дерева характеризуется диффузным , двусторонним поражением бронхиального дерева и протекает с нарушением дренажной функции бронхов, гиперсекрецией слизи и изменением слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (панбронхит).

Вместе с тем, бронхит в легких может носить локальный или сегментарный характер. Так, при очаговой пневмонии с затянувшемся течением в месте инфильтрации или зоне поражения со временем формируется локальный или сегментарный (изолированный) бронхит. В этих случаях речь не идет о синдроме поражения легких, а о локальном или сегментарном бронхите.

Яркими примерами поражения бронхиального дерева являются бронхиальная астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) и бронхит, когда процесс является диффузным и двусторонним.

Бронхит подразделяется на острый и хронический. Острый бронхит: это воспалительный процесс в трахее, бронхах или бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно слизистой оболочки. Обычно воспалительный процесс купируется в течение нескольких недель, а пораженная слизистая оболочка дыхательных путей полностью восстанавливается.

Острый бронхит является чаще всего одним из клинических этапов ОРЗ (острых респираторных заболеваний), значительно реже — самостоятельным заболеванием

По происхождению ОБ может быть первичным и вторичным.

Последний нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний (кори, коклюша, и др.) или острых нарушений кровообращения и обмена веществ (уремии, желтухи и др.).

В большинстве случаев ОБ — это инфекционное заболевание.

Если ОБ является следствием ОРЗ, то ему предшествуют : насморк (ринит), першение и боли в горле при глотании (фарингит, ангина), охриплость голоса (ларингит), жжение, саднение или “царапанье” за грудиной (трахеит). Больные жалуются в это время на недомогание — общую слабость, разбитость, ухудшение аппетита, мышечные боли в спине и конечностях, познабливание.

Появляется кашель обычно сухой или с трудноотделяемой мокротой. Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

При общем осмотре и осмотре грудной клетки патология не выявляется.

Перкуторно — ясный легочный звук. Аускультативно — выявляется жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различной высоты и тембра.

1. Анализ крови, как правило, в пределах нормы. Изредка выявляют незначительный лейкоцитоз (9,0-11,0 9 /л) или некоторое увеличение СОЭ (15-20 мм/час).

2. Рентгенологическое исследование- отклонений от нормы нет. В редких случаях можно обнаружить некоторое усиление легочного рисунка.

1. По характеру воспалительного экссудата:

2. По изменениям функции внешнего дыхания:

-Обострение.
Жалобы:
1. Кашель — после пробуждения — по утрам;

2. Мокрота начале со слизистый мокротой, позднее – слизисто –гнойная и гнойная мокрот;

1. Одышка – в первое время незначительная, а потом и при небольшой физической нагрузке (обструктивный бронхит).

1. Необструктивный хронический бронхит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8730 — | 7550 — или читать все.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *