Меню

Абсцесс легкого описание микропрепарат

МАКРОПРЕПАРАТ № 421. Хронический абсцесс легкого.

2. на месте очага гнойного воспаления в результате расплавления некротизированной ткани образовалась полость овальной формы размером 3 х 4 см, заполненная гнойным экссудатом. Стенка абсцесса утолщена, состоит из 2-х оболочек: внутренней гноеродной (пиогенной) и наружной – фибринозной. Гноеродная оболочка богата гемокапиллярами, из просвета которых полость абсцесса пополняется гнойным экссудатом

3. хронический абсцесс легкого

4. исход неблагоприятный – эмпиема плевральной полости, эмболия, абсцессы, амилоидоз, генерализованный сепсис

5. гноеродные микроорганизмы (стафилококк, стрептококк, гонококк)

МАКРОПРЕПАРАТ № 422. Рецидивирующий инфаркт миокарда, острая аневризма с тромбозом.

2. в передней стенке левого желудочка очаг неправильной формы размером 3 х 4 см пестрого вида (желто-красного) мягкой консистенции – место первичного инфаркта. Рядом расположен очаг неправильной формы 4 х 5 см глинисто-желтого цвета мягкой консистенции – второй по времени инфаркт. В левом желудочке в области верхушки мешковидная аневризма с тромбом 5 х 6 см, стенка истончена до 2 мм. В полости аневризмы тромб темно-красного цвета, плотной консистенции 2,5 х 3 см. в просвете левой венечной артерии также обнаружен тромб темно-красного цвета

3. рецидивирующий инфаркт миокарда с острой аневризмой и тромбозом

4. исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, гемоперикард, тампонада, сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия сосудов БКК.

5. причины – тромбоз коронарной артерии

68. МАКРОПРЕПАРАТ № 439. «Порфировая» селезенка (селезенка при лимфогранулематозе).

2. селезенка увеличена в размерах, плотной консистенции. На разрезе имеет пестрый вид за счет чередования участков некроза черно-бурого цвета и участками склероза серо-желтого цвета, что придает мраморный вид.

3. селезенка при лимфогранулематозе

4. исход неблагоприятный (хроническое заболевание)

5. причины полиэтиологичны

МАКРОПРЕПАРАТ № 457. Урогенный (восходящий) пиелонефрит.

1. органокомплекс – почки, мочеточник, мочевой пузырь

2. СО мочевого пузыря воспалена, утолщена. СО лоханок и мочеточника тусклая, покрыта фибрином. Граница между корковым и мозговым слоями стрета. В паренхиме почки видны очаги гнойного воспаления диаметром 0,8 см.

4. благоприятный исход – выздоровление; неблагоприятный – острая почечная недостаточность, уремия

5. причины – восходящая инфекция, задержка мочи, гематогенная инфекция

Дата добавления: 2015-01-05 ; просмотров: 229 | Нарушение авторских прав

источник

Острый абсцесс легкого макропрепарат описание

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

27. Пристеночный тромб артерии.

Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

Описание патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в резз’льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:

Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

а) асептический аутолиз тромба;

б) организация; 2) неблагоприятный:

в) септическое расплавление;

г) обтурация просвета аорты.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции — ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.

Описание патологических изменений.

Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции — матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период>’ беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина

Причины возникновения пузырного заноса’ нематочные нарушения гармонального гомеостаза — карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).

1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;

а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому;

б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии —> смерть.

Заключение: данный макропрепарат — плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).

30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого.

Данный макропрепарат — легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину — 7 см.. глубину — 4 см. Вторая — 4x3x1,5. Третья — 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.

1) благоприятный (маловероятен) — при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный — связан с кавернами —> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость —> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 847 | Нарушение авторских прав

1. наличие полости в почке;

2. состав экссудата — гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты;

3. пиогенная мембрана на границе с тканью почки;

4. строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула- грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит из 2-х слоев : внутренний состоит из грануляций, наружный- образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать ;

5. абсцесс по течению — острый в обострении хронического пиелонефрита, сопровождающийся гнойным отделением.

(Описание) Хорошо, достаточно чётко видно наличие полости абсцесса (при изготовлении препарата её немного повредили, поэтому «наружно» ничего нет). Полость абсцесса отграничена от остальной части почки воспалительным валом и пиогенной мембраной (видно розовую полоску?)

Эта пиогенная мембрана представляет собой грануляционную ткань. Обычно пиогенная мембрана состоит из 2-х слоёв: внутренний – собственно грануляционная ткань + наружный (может отсутствовать, например, как здесь) – СТ, которая образуется в результате созревания грануляций.

В полости абсцесса – гной (лежит здесь как бы кнаружи, в направлении правого нижнего угла), содержащий лейкоциты (как живые, так и мёртвые), тканевый детрит + могут быть обнаружены макрофаги.

Увеличенное фото – видна хорошо пиогенная капсула, состоящая из грануляций + содержимое полости абсцесса (внизу!)

7. Микропрепарат С/12 – «Радикулярная киста (кистогранулёма).

1)общий вид стенки кисты (в отдельных полях зрения может быть многослойный плоский эпителий во внутренней выстилке стенки кисты.) ;
2) воспалительная инфильтрация стенки кисты;
3) сетевидные отростки
4) грануляционная ткань;
5) фиброзная ткань;
6) костные трабекулы;
7) скопление кристаллов холестерина и ксантомные клетки;

Читайте также:  Абсцесс глаза у курицы

8.С/14 – «Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта».

1.общий вид: гиперплазия клеток шиповатого и базального слоёв, многослойный плоский эпителий без ороговения;
2. паракератоз и акантоз;
3. лимфоплазмоцитарные инфильтраты при большом увеличении в собственной пластинке;
4. воспалительные лимфоплазмоцитарные, лимфоидные инфильтраты слизистой оболочки.

9.О/8 – «Папиллома».

1) сосочковые разрастания плоского многослойного эпителия и стромы;

2) плоский многослойный эпителий неравномерной толщины с проникновением тяжей вглубь дермы;

3) в эпителии сохраняется дифференцировка слоев: базальный, шиповатый, блестящий, зернистый,роговой;

4) строма рыхлая, с избыточным образованием кровеносных сосудов;

5) характерен морфологический атипизм — тканевой. Неравномерное развитие стромы и эпителия с избыточным образованием кровеносных сосудов.

Препараты папилломы и кондиломы очень похожи. И первый признак, по которому мы можем их различить невооружённым глазом – форма образования на стекле.

Если кондилома – образование вытянутой, конусовидной формы, то папиллома – «округлое» образование по сравнению с кондиломой, если так можно сказать.

Теперь смотрим препарат микроскопически.

Видим сосочковые разрастания эпителия и стромы (напомню, эпителий – многослойный плоский ороговевающий.

+ тяжи эпителия уходят вглубь подлежащей дермы (не так выраженно, как при кондиломе, это очень хорошо видно).

Если присмотреться, то видно, как в строме папилломы достаточно хорошо развиты кровеносные сосуды (моя осечка, что забыл сфотографировать их хорошо).

+ если посмотреть на большем увеличении, то будет заметно, что строма – рыхлая.

Следует также сказать о том, что эпителий сохраняет свою дифференцировку.

10. О/35-плоскоклеточный рак с ороговением.

1. опухолевые клетки образуют комплексы, врастающие в фиброзную ткань кожи;
2. комплексы состоят из слоев атипических клеток с признаками стратификации( расслоения);
3. наличие экстрацеллюлярного ороговения («раковые жемчужины»);
4. гиперплазированный фолликул;
5. Степень дифференцировки опухоли: высоко-дифференцированный

Следует сразу сказать о том, что данный рак имеет высокую степень дифференцировки.

Как я понимаю, во многом на это указывают раковые жемчужины – очаги экстрацеллюлярного ороговения – концентрически расположенные клетки эпителия с очагом ороговения в центре.

Вот они, раковые жемчужины. «Круглеши», которые, как я уже сказал выше, являются концентрически расположенные клетки эпителия, а в центре – ороговение. Всё это располагается в строме кожи, в фиброзной ткани.

11.Ч/125-«Фиброзная дисплазия кости».

1. общий вид клеточно-волокнистой ткани;
2. Островки остеоида;
3. разрастание фиброзной ткани;
4. скопления остеобластов.

Фиброзная дисплазия – это заболевание кости. Суть его заключается в замещении ткани кости фиброзной тканью (СТ).

Строма обрзования представлена фиброзной ткнью (СТ).

Среди неё, будто островки ярко-розово-оранжевого цвета – костная ткань (трабекулы).

Вот увеличенное изображение. Видно, что трабекулы построены достаточно примитивно.

Кое-где видны мелкие (по сравнению с трабекулами костной ткани) сосуды.

12.Микропрепарат 0/58 – «Гигантоклеточная опухоль» (остеобластокластома).

1) поля клеточно-волокнистой ткани;
2) мелкие клетки-остеобласты;
3) гигантские клетки-остеокласты;
4) скопления эритроцитов в ткани опухоли;
5) сосуды синусоидного типа;
6) очаги «тканевого кровотока» с содержанием гемосидерина;
7) разрастание волокнистой соединительной ткани.

13. О/80- грануляционная ткань

1. слой некроза, пропитанный фибрином и лейкоцитами;

2. слой многочисленных сосудов (капилляров);

3. капилляры располагаются вертикально к поверхности;

4. между сосудами — рыхлое межуточное вещество, лимфоциты, лейкоциты, преобладают фибробласты;

5. слой фибробластов и оформленная соединительная ткань;

6. заживление ран протекает по зонам репаративной регенерации, заживление вторичными натяжением.

О/80 – грануляционная ткань.

Внизу фото хорошо видна грануляционная ткань. Она расположена между некротизированной тканью (самый нижний полюс фото препарата) и «живой» тканью. Смотрим на нижних 3-х фото.

Большое увеличение. Ещё раз: сверху видна грануляционная ткань, а снизу – некроз («живая» ткань не вошла).

В некрозе – воспалительная инфильтрация.

В грануляционной ткани – формирование СТ + фибробласты (если сильно увеличить, то их можно найти). + Видим часть сосудов, которые расположены вертикально.

Ещё сосуды, расположенные вертикально.

Между ними – рыхлое межуточное вещество. Особенно хорошо это видно на самом последнем фото.

14.О/164- остроконечная кондилома.

1. конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием;

2. плоский многослойный эпителий утолщен с выраженнымакантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму);

3. строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров;

4. диффузная воспалительная инфильтрация стромы;
5. воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

Наверное, это один из самых простых препаратов наряду с папилломой. Сразу оговорюсь как различить их. Папиллома – маленькая, смотря на стекло глазами, не под микроскопом, а кондилома – более вытянутая, похожа на «шипик».

Теперь разберём микроописание.

Во-первых, сразу в глаза бросаются конусовидные разрастания, которые покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием.

Достаточно хорошо выражен акантоз – погружение тяжей эпидермиса в глубину дермы (см. предыдущие 2 фото) + следующее, нижнее.

Это строма кондиломы. Если спускаться по конусовидным образованиям вниз, к их основаниям, дойдём до стромы.

Нужно обратить внимание на то, что сама по себе строма достаточно рыхлая, сразу же бросается в глаза большое количество сосудов, капилляров. Местами достаточно выражена диффузная воспалительная инфильтрация (особенно на 2-м фото внизу).

15.Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.

1. множественные гранулемы;

2. в центре только отдельных гранулем казеозный некроз, потому что нужно больше времени для формирования некроза- гранулема должна образоваться до конца. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиоидные клетки, образующие циркуляторный слой различной слой различной толщины. Формирование некротизированного очага- стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определённого момента, далее – прогрессия инвазии;

3. клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты;

4. в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат;

5. по этиологии- установленная, инфекционная; по уровню обмена- с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная; по клеточному составу- эпителиоидноклеточная.

. Ч/65 – милиарный туберкулёз лёгких

Опять же, снова оговорюсь заранее. Есть препарат фиброзно-очаговый туберкулёз лёгких.

И иногда можно спутать его с милиарным туберкулёзом. По мне так главное отличие в том, что при милиарном туберкулёзе очажки гранулём в целом достаточно необширные, и, как правило, располагаются группами (дальше будет фото, можно будет посмотреть).

При фиброзно-очаговом туберкулёзе очаги крупнее, чем при милиарном, примерно как 2-2,5 гранулёмы милиарного туберкулёза.

На препарате мы видим гранулёму, в центре которой иногда можно обнаружить казеозный некроз.

Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса также можно увидеть, на малом увеличении они выглядят как тёмно-фиолетовые крупные точки. Увеличив же, мы увидим, что их ядра располагаются по периферии клетки!

В альвеолах вокруг гранулём должен быть серозный экссудат.

Очень хорошо видны очаги гранулематозного воспаления (гранулёмы).

Видно ближе к центру фиолетовую точку? Скорее всего, это и есть гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса. Нужно только увеличить и посмотреть, дабы убедиться. На предыдущих фото их тоже очень и очень много.
В центре гранулёмы – несколько более тёмного цвета образование. На мой взгляд, это очаг некроза, пусть и очень малый.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение — скопление крови в тканях мозга.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)

— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).

Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные

Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: — тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

— острая сердечная недостаточность,

— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

Читайте также:  Что такое абсцесс нижней губы

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

— при операциях на открытом сердце.

Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)

Значение: клинически – шум трения перикарда.

— сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

— вен клетчатки малого таза при венозном застое;

— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.

Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: — рубцевание,

— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Острый абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад ограниченных участков легочной ткани, сопровождающийся образованием одиночных или множественных полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрации легочной ткани.

Этиопатогенез.Острый а.легкого развивается вследствие активации микроорганизмов:аэробной, факультативно-анаэробной и неспорогенной микрофлоры, вирусов, риккетсий, хламидий и т.д. Наиболее частым возбудителем гнойно-деструктивного процесса является гемолитический стафилококк, реже стрептококк. У 40-80% больных микроорганизмы образуют ассоциации. Возбудитель внедряется в ткань легкого по трахее и бронхам (аспирационный, бронхолегочный, аспирационно-ингаляционный, обтурационный пути); с током крови (гематогенно-эмболический путь) и лимфы (лимфогенный путь); в результате повреждения легочной ткани при тупой травме грудной клетки или ее проникающих ранениях (травматический путь). В большинстве случаев встречается аспирационный механизм развития а. (подтверждение: локализация гнойников в правом бронхе как продолжении трахеи). Инородный материал, проникнув в дых.пути, фиксируется к бронхам и вызывает нарушение вентиляции соответствующей доли, сегмента (ателектаз). В последующем активация инфекции сопровождается развитием воспаления в ателектазированном участке легкого (ателектаз-пневмония). Далее развивается некроз (нарушение кровобращение) а этом участке. Патанатомия. В начале развития а. появляется одна или множество зон лейкоцитарной инфильтрации, экссудации, некроза легочной ткани. В результате инфицирования некротических масс формируется полость (полости), содержащая гной. Воспалительный очаг первоначально ограничивается грануляциооным валом, затем соединительнотканной и фиброзной капсулой. При расплавлении стенки бронхов, расположенных в очаге воспаления, а. опорожняется (дренируется). В дальнейшем полость гнойника может полностью освобождаться от некротических тканей и покрывается грануляциями. На ее месте образуется соединительнотканный рубец или небольших размеров щель, высталанная изнутри эпителием. В случае плохого дренирования полости, снижения реактивности организма больного, а также при распространении воспаления в легочной ткани процесс переходит в хроническую стадию. Клиника. В течении острого а. выделяют 2 периода: 1. Формирования абсцесса (до его прорыва в бронх) и 2) после прорыва абсцесса в бронх. В 1 период симптоматика напоминает таковую при пневмонии: острое (реже постепенное начало; лихорадка, часто гектического характера с проливным потом; сухой кашель, нередко с кровохарканьем; одышка; сильная боль в грудной клетке при дыхании. Во 2 периоде происходит опорожнение гнойника. Как правило, это наблюдается на 7-17 сутки после начала заболевания. Опорожнение а. через крупный бронх сопровождается возникновением приступа кашля с выделением большого количества (100-150 мл) гнойной, неприятного запаха мокроты. После дренирования гнойника состяние больных значительно улучшается. При опорожнении абсцесса через мелкий бронх усиливается кашель и появляется гнойная мокрота. Диагностика. При физикальном осмотре в 1 периоде отмечаются ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки, притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание над зоной поражения легкого. У некоторых больных могу выслушиваться влажные и сухие хрипы. В крови находят выраженный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, диспротеинемия. В ходе рентгенологического полипозиционного исследования гр.клетки определяется различной величины и интенсивности очаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами. Такая же картина при КТ. Во 2 периоде зона перкуторного притупления исчезает, появляется тимпанит. У лиц с большими или гигантскими абсцессами, сообщающимися с просветом бронха, прослушивается амфорическое дыхание, влажные крупнопузырчатые хрипы. Мокрота при стоянии делится на 3 слоя: нижний – гнойный, средний – серозная жидкость, верхний – пенистый. Она содержит обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). Микроскопически в мокроте выявляют большое количество лейкоцитов, эластических волокон, бактерии. На рентгенограмме гр.клетки находят одиночную или

множественные полости различной формы и размеров с горизонтальным уровнем жидкости, а также воспалительную инфильтрацию окружающей легочной ткани. Вначале контуры а. нечеткие. Однако на фоне опрожнения гнойника и стихания воспаления они становятся более четкие. КТ выявляет наличие в легких полостного образования с четким внутренним контуром, воспалительным валом вокруг полости, обычное состояние лимф.узлов средостения. Результаты фибробронхоскопии свидельствуют о воспалительных изменениях в бронхах различной степени выраженности. Одновременно метод позволяет произвести забор материала для цитологического и бактериологического исследования. В случае субплеврального расположения абсцессов для диагностики может использоваться трансторакальная аспирационная биопсия под контролем УЗИ или рентгеноскопии гр.клетки. Лечение. При острых а. легкого проводится комплексное, интенсивное лечение, основными принципами которого являются: 1) санация внутрилегочных гнойников и трахеобронхиального дерева; 2) рациональная антибактериальная терапия; 3) повышение резистентности организма; 4) иммунотерапия; 5) дезинтоксикационная терапия; 6) коррекция нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой, дыхательной систем; 7) симптоматическая терапия.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ. Острые воспалительные заболевания легких – групповое понятие, включающее заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и

Острые воспалительные заболевания легких – групповое понятие, включающее заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующееся развитием острого воспаления, преимущественно в респираторных отделах. В зарубежных руководствах используют два термина: пневмония (накопление экссудата в просвете альвеол) и пневмонит (интерстициальное воспаление, накопление экссудата в альвеолах вторично). Отечественные авторы под пневмонией понимают воспаление паренхимы и интерстиция.

Острые пневмонии самые распространенные заболевания с высокой смертностью среди новорожденных и стариков. Пневмонии могут вызываться бактериями, вирусами, микоплазмами, грибами, риккетсиями, простейшими и смешанной флорой. Среди факторов риска при острых пневмониях выделяют: инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, послеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение и стресс. Основной этиологический фактор пневмоний – 82 серологических типа пневмококка, из которых наиболее вирулентны 1,2,5,7,12,14 типы.

Крупозная пневмония (фибринозная, долевая, лобарная, плевропневмония) – острое, инфекционно-аллергическое заболевание легких, вызываемое пневмококками 1, 2, 3 типов, реже клебсиеллой. Передается воздушно-капельным путем. Источником инфицирования является больной или носитель. Факторами риска являются опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. В классическом варианте крупозная пневмония протекает в 4 стадии: стадия прилива (острый микробный отек), стадия красного опеченения (второй день болезни), стадия серого опеченения (4-6 дни болезни) и стадия разрешения (9-11 день болезни). Макропрепараты: «Крупозная пневмония — стадия серого опеченения» – пораженная доля легкого увеличена в размерах, плотной консистенции, ткань безвоздушна, серого цвета, поверхность разреза мелкозернистая; «Фибринозный плеврит» — плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Микропрепарат «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения» – просветы расширенных альвеол равномерно заполнены фибринозным экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с трудом. В стадии разрешения идет активная резорбция экссудата с участием макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов. Электронограмма «Резорбция фибрина при крупозной пневмонии» — в участках скопления нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина (в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы). В лейкоцитах, не контактирующих с фибрином, лизосом много. Осложнения крупозной пневмонии делят на легочные (карнификация, острый абсцесс, гангрена, эмпиема плевры) и внелегочные (гнойный медиастенит, гнойный перикардит, абсцессы головного мозга, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардиты, гнойный артрит, перитонит.). Макропрепарат «Острый абсцесс легкого с аррозией сосуда» — на фоне безвоздушной плотной легочной ткани серого цвета видна полость с неровными краями, окруженная соединительнотканной капсулой, в стенке которой аррозированный кровеносный сосуд. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Читайте также:  Через какое время проявляется абсцесс

Бронхопневмания (очаговая пневмония) — воспаление легких, развивающееся в связи с возникновением бронхиолита или бронхита, и имеющее очаговый характер. В отечественной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицкого (1983), основанная на семи принципах:этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозологическом, распространенности процесса, степени тяжести и характере течения. Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов.

Диагностика острой пневмонии основывается на выявлении ее причины. По патогенезу различают первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются при отсутствии легочной патологии. Микропрепарат «Микоплазменная пневмония» – в просветах альвеол располагается серозный экссудат со слущенными альвеолярными макрофагами, в цитоплазме которых видны вакуоли, придающие клеткам пенистый вид. Вторичные пневмонии развиваются при хронических заболеваниях бронхо-легочной системы, соматических, инфекционных заболеваниях с наличием первичного очага вне легких. Среди вторичных пневмоний различают особую группу: аспирационные, гипостатические, послеоперационные, связанные с активацией аутоинфекции. Микропрепараты: «Аспирационная (бариевая) пневмония» – на фоне непораженной легочной ткани видны безвоздушные очаги, представленные альвеолами с серозно-гнойным экссудатом и наличием частиц бария бурого цвета; «Бронхопневмония» – все слои стенки бронха инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха серозно-лейкоцитарный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия, перибронхиально — расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема), в части альвеол – серозно-гнойный экссудат. Макропрепараты: «Острая очаговая бронхопневмония» — на разрезе легкое пестрого вида, с желто-серыми очагами воспаления, плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза, стенки бронхов утолщены, в их просвете слизисто-гнойное содержимое; «Острая очаговая абсцедирующая пневмония» – легкое серого цвета, плотной консистенции, на резрезе участки серо-желтого цвета (гнойное расплавление), стенки некоторых бронхов разрушены. К осложнениям острых бронхопневмоний относят карнификацию, нагноение легкого с образованием абсцессов, реже — плеврит.

По клинико-морфологическим особенностям острые пневмонии подразделяют на бронхопневмонии (очаговые) и интерстициальные (альвеолит). По распространенности процесса острые пневмонии могут быть одно- и двусторонние, а также ацинарные, милиарные, очагово-сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые, тотальные. По характеру течения – легкие, средней тяжести, тяжелые; острые и затяжные.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – групповое понятие, объединяющее группу болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии на основе общности некоторых клинических проявлений (хронический кашель с выделением мокроты, параксизмальное, либо постоянное затруднение дыхания). В эту группу входят хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, хроническая обструктивная эмфизема легких, хронический абсцесс, хроническая пневмония и интерстициальные болезни легких (ИБЛ).

Отмечается высокая зависимость развития ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды, курения, профессиональных факторов, острых инфекций дыхательных путей, состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности. Подавляющее большинство ХНЗЛ можно назвать «экологическими заболеваниями».

В зависимости от морфо-функциональных особенностей повреждения разных отделов легких, различают: обструктивные (повреждение воздухопроводящих путей с нарушением дренажной функии бронхов) и рестриктивные (воспаление и фиброз интерстиция респираторных отделов с прогрессирующей дыхательной недостаточностью) заболевания легких. К числу обструктивных ХНЗЛ относят: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, бронхиальную астму. В группу рестриктивных заболеваний входят интерстициальные болезни легких. Развиваются ХНЗЛ по одному из трех морфогенетических путей: бронхитогенному (нарушение дренажной функции и проходимости бронхов), пневмониогенному (связан с пневмонийными осложнениями — острым абсцессом и карнификацией) и пневмонитогенному (хроническое воспаление и фиброз интертстиция).

Хронический бронхит – самое распространенное из ХНЗЛ заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, выделением мокроты. Морфологическим субстратом хронического бронхита является хроническое воспаление с гиперплазией слизьпродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез бронхиальной стенки. Различают четыре разновидности хронического бронхита в зависимости от наличия обструкции, вида катарального воспаления и распространенности процесса: хронический обструктивный простой катаральный, хронический обструктивный слизисто-гнойный, хронический необструктивный простой катаральный и хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит. По распространенности процесса – локальный и диффузный. К осложнениям хронического бронхита относят бронхопневмонию, ателектаз, обструктивную эмфизему легких, пневмофиброз.

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся наличием выраженных бронхоэктазов (как правило, приобретенных) и внелегочного симптомокомплекса, обусловленного выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения, приводящей к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца. Бронхоэктаз – стойкая патологическая дилатация одного или нескольких бронхов, имеющих в стенке хрящевые пластинки и слизистые железы, сочетающаяся с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. По макроскопическим признакам различают мешотчатые, цилиндрические и варикозные бронхоэктазы. Развитие бронхоэктазов связывают с бронхообструктивным синдромом, предшествующей пневмонией, попаданием инородного тела в просвет бронха. Макропрепарат «Множественные бронхоэктазы» — просветы многих бронхов резко расширены, имеют вид мешотчатых или цилиндрических полостей, заполненных гнойным экссудатом. Стенки бронхов значительно утолщены, плотные, белесовато-серого цвета, окружающая легочная ткань уплотнена, поверхность ее зернистая, белесовато-серого цвета. У больных с бронхоэктатической болезнью наблюдаются симптомы «барабанных палочек», «часовых стекол», «теплый» цианоз. Среди возможных осложнений различают легочное кровотечение, абсцесс легкого или головного мозга, эмпиему плевры, вторичный амилоидоз, хроническую легочно-сердечную недостаточность.

Хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы легких, сопровождающееся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол и сочетающееся с нарушением целостности межальвеолярных пергородок. Макропрепарат «Эмфизема легких» – легкие увеличены в размерах, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, в просветах бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат. Микропрепарат «Эмфизема легких» – отмечается расширение альвеол, уплощение, истончение, склероз, частичный разрыв межальвеолярных перегородок, запустевание и редукция капилляров. Выделяют 2 морфологических варианта эмфиземы: центроацинарную (расширение респираторных бронхиол и альвеолярных ходов) и панацинарную (в процесс вовлечены центральные и периферические отделы ацинусов с развитием блока аэрогематического барьера). Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Хронический абсцесс – заболевание, развивающееся по пневмониогенному пути и характеризующееся наличием в одной из долей легкого полости, заполненной гноем. Макропрепарат «Хронический абсцесс легкого» – в нижней доле правого легкого имеется полость с неровными стенками, заполненная гноем, окруженная фиброзной оболочкой. Окружающая ткань легкого плотной консистенции, безвоздушная, серого цвета, с зернистой поверхностью.

Хроническая пневмония – хроническое заболевание пневмониогенного происхождения, для которого характерно одновременное сочетание нескольких патологических процессов: карнификации, хронических абсцессов, хронического бронхита, бронхоэктазов, пневмофиброза с поражением респираторных отделов легких.

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся стереотипным развитием альвеолита в начале заболевания и интерстициального фиброза в финале. Различают: 1 — ИБЛ с установленной этиологией: пневмокониозы, острые межуточные пневмонии (вирусные, грибковые, пневмоцистные), экзогенный аллергический альвеолит (лекарственный и др.), 2 — ИБЛ с неустановленной этиологией: идиопатический фиброзирующий альвеолит — болезнь Хаммена-Рича, вторичный фиброзирующий альвеолит (при ревматических болезнях, при НВV инфекции), легочные васкулиты, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит (при легочно-почечных синдромах), идиопатический гемосидероз легких, эозинофильная пневмония, гистиоцитоз, десквамативная интерстициальная пневмония и др. Патогенез ИБЛ может быть иммунным и неиммунным. Важная роль в морфогенезе принадлежит альвеолярным макрофагам и полиморфно-ядерным лейкоцитам, вызывающим в повреждение и склероз легочной паренхимы в результате действия их активированных протеаз и цитокинов.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь или синдром Хаммена-Рича, криптогенный фиброзирующий альвеолит, диффузный интерстициальный фиброз) – редкая форма ИБЛ неустановленной этиологии, характеризующаяся распространенным острым или хроническим воспалением и фиброзом интерстиция респираторных отделов легких, ведущим к склерозированию аэрогематического барьера, и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Выделяют три морфологических варианта этого заболевания: десквамативная пневмония, классический фиброзиркющий альвеолит и облитерирующий бронхиолит с карнифицирующей пневмонией. Исходами этого заболевания являются: диффузный интерстициальный фиброз с развитием сотового легкого, дыхательная и правожелудочковая недостаточность, рак легкого (в 12,5%).

Рак легкогозлокачественнаяопухоль зпителиального генеза, возникающая в результате повреждения генома зпителиальной клетки активированными клеточными онкогенами под действием канцерогенных факторов из очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия.

По локализации различают следующие формы рака: прикорневой (центральный), периферический, смешанный. По характеру роста выделяют экзофитный (эндобронхиальный) и эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). По макроскопической форме рак легкого бывает бляшковидным, полипозным, эндобронхиальным диффузным, узловатым, разветвленным, узловато-разветвленным, полостным, пневмониоподобным. По микроскопическому строению — плоскоклеточный (эпидермоидный, веретеноклеточный), мелкоклеточный (овсяноклеточный-лимфоцитоподобный), промежуточноклеточный (комбинированный), аденокарцинома (ацинарная, сосочковая, бронхоальвеолярная, солидная, слизьобразующая), крупноклеточный (гигантгклеточный, светлоклеточный), железисто-плоскоклеточный, карциноидная опухоль, рак бронхиальных желез (аденоидно-кистозный, мукоэпидермоидный и др.). Наихудшим прогнозом обладают крупно- и мелкоклеточный рак. Макропрепараты: «Рак легкого» – в прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесовато-розового цвета с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесоватая, лимфатические узлы увеличены, на разрезе розового цвета; «Карциноматоз плевры» – на поверхности плевры обоих легких множественные белесовато-розового цвета опухолевые узелки с западающими центрами, величиной с горошину — «раковые пупки». Метастазирование рака легких происходит лимфогенным путем в регионарные лимфатические узлы: бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные, шейные. Позднее присоединяются гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники, головной мозг. Развивается карциноматоз легких, плевры, брюшины.

Задача №1. Мужчина 32 лет после резкого охлаждения почувствовал слабость, одышку, боли при дыхании в правой половине грудной клетки; температура тела 39 С. При обследовании выявлено притупление перкуторного звука, отсутствие дыхания в области нижней доли правого легкого, шум трения плевры. Лечение эффекта не дало, смерть наступила через неделю от начала заболевания при явлениях легочно-сердечной недостаточности. На секции: нижняя доля правого легкого плотной консистенции с наложением фибрина на плевре, на разрезе ткань легкого безвоздушна, серого цвета, плотной консистенции, в 9-10 сегментах определяется округлая полость, заполненная гноем.

1. Какое заболевание развилось у больного?

2. С чем связан шум трения плевры?

3. Какая стадия заболевания имела место на вскрытии?

4. Какое легочное осложнение развилось у больного?

Задача №2. В клинику поступил мужчина 51 года с жалобами на одышку, кашель с обильной мокротой.Заболел 30 лет назад, все это время много курил. При рентгеноскопии в легких обнаружены: эмфизема, мешотчатые и цилиндрические расширения бронхов, Границы сердца расширены за счет правого желудочка, Пальцы имеют вид барабанных палочек. В стационаре появились симптомы нарастающей почечной недостаточности и больной умер от гиперазотемической уремии.

1. Какое легочное заболевание имело место у больного?

2. Какие изменения в легких обнаружены при вскрытии?

3. Какие изменения сердца выявлены при вскрытии?

4. Какой патологический процесс осложнил легочное заболевание и явился причиной почечной недостаточности?

Задача №3. У больного, страдающего хроническим бронхитом, рентгенологически обнаружено гомогенное затемнение округлой формы в области корня правого легкого. При бронхоскопии слизистая оболочка правого нижнедолевого бронха неровная, с участками разрастания опухолевидной ткани. При гистологическом исследовании ткани опухоли обнаружены множественные гнездные скопления эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и большим числом митозов. В центре скоплений эпителиальных клеток – гомогенные массы рогового вещества.

1. Как назвать обнаруженную опухоль легкого в зависимости от источника ее развития и локализации?

2. Какая макроскопическая форма опухоли имеет место в данном случае?

3. Какой гистологический тип этой опухоли?

4. Какой предопухолевый процесс имел место в данном случае?

5. Где следует ожидать первые метастазы этой опухоли?

Тема занятия №8

Дата добавления: 2016-03-27 ; просмотров: 599 | Нарушение авторских прав

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector