Меню

Абсцесс легкого факультетская терапия

Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005)

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Оглавление

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких

1. Определение, этиология и патогенез

4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены

5. Клиническая картина хронического абсцесса

1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

Пути развития нагноительного процесса в легком:

– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);

2. Классификация абсцессов и гангрены легких.

– нагноение инфаркта легкого.

– осложненные массивной эмпиемой;

– осложненные ограниченной эмпиемой;

– напряженный клапанный пневмоторакс;

3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);

– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании:

– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;

– ослабление голосового дрожания;

– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;

– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;

– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.

При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

Количество мокроты зависит от:

– характера и размера патологического процесса;

– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.

При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

– к 15—20-му дню кашель становится редким;

– количество отделяемой мокроты уменьшается;

– исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

– бледность кожи с серо-землистым оттенком;

– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;

– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;

– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

– умеренная гипохромная анемия;

– увеличение скорости оседания эритроцитов.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;

– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

Оглавление

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Абсцесс лёгкого. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

По клинико-морфологическим признакам:

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

По патогенетическим признакам:

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

По стадиям деструктивного процесса:

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Этиология, патогенез, патоморфология абсцесса и гангрены лёгкого.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

Клиника

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.

В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.

При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.

На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.

Лечение

Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.

Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

источник

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса – кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента – мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

Причины

Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. Возбудители чаще всего проникают в полость легкого бронхогенным путем. В качестве провоцирующего фактора выступают:

  • Поражения рта и ЛОР-органов. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) существует вероятность инфицирования легочной ткани.
  • Аспирация. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, попадание инородных тел тоже может стать причиной абсцесса легких.
  • Поражение сосудов легких. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии.
  • Сепсис. Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко.
  • Травматические повреждения. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

Патогенез

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на:

  • пневмококковые;
  • стафилококковые;
  • коллибациллярные;
  • анаэробные;
  • вызванные другими возбудителями.

Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонними. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого – это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

  • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
  • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

Симптомы абсцесса легких

Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной.

С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости.

Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

Осложнения

Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

Диагностика

Обследование осуществляет врач-пульмонолог. При визуальном осмотре часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. Для уточнения диагноза назначаются следующие процедуры:

  • Рентгенография легких. Является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а также для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний.
  • Другие инструментальные методики. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
  • Анализы мокроты. Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • Общее исследование крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, присутствуют признаки анемии.
  • Биохимический анализ крови. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови.
  • Исследование мочи. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

Лечение абсцесса легкого

Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям. Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж).

Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

Прогноз и профилактика

Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%.

Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

источник

Adblock
detector