Меню

Абсцесс клиника тактика лечение

Абсцесс ( определение, этиология,клиника, диагностика, лечение)

Абсцесс(гнойник) – отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.

Этиология и патогенез : Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки. Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), возможна и эндогенная инфекция. Причинной абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ- 25% раствора сульфата магния, 24% раствора кордиамина, 50% раствора анальгина. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей, иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей- секвестрации. Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса в начале покрыты гнойно-фиброзными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной .

– спонтанное вскрытие с прорывом наружу(абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит)

-прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости9брюшную, плевральную, в полость суставов)

– с развитием гнойных процессов (перитонит, плеврит,артрит,перикардит).

Клинические проявления и диагноз: При поверхностно расположенных острых абсцессов отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции, иногда флюкстрации. Вопалительные явления могут занимать различную площадь.

Общие клинические проявления абсцесса- повышение температуры тела, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови- лейкоз, увеличена СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Лечение абсцесса — вскрытие,опорожнение и дренирование его полости. Полость абсцесса промывают антиептическим раствором, затем дренируют одним или несколькими резиновыми трубками или вводят в неё марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливание крови и плазмы, применение антибиотиков с учётом чувствительности микробной флоры, средств специфической терапии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8730 – | 7550 – или читать все.

источник

50. Абсцесс. Определение, клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс (abscessus, нарыв, гнойник) – ограниченное скопление гноя в тканях и органах с образованием полости.

Особенностью абсцесса как ограниченного гнойного процесса является наличие пиогенной оболочки — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать такую оболочку — есть проявление нормальной неспецифической защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса.

Абсцессы могут образовываться в подкожной клетчатке, в полостях тела (межпетельный абсцесс брюшной полости, поддиафрагмальный абсцесс и др.), в органах (абсцесс мозга, абсцесс печени, абсцесс легкого). Они могут достигать огромных размеров (содержат до 500 мл — и даже 1,0 л гноя).

Различают следующие виды абсцессов:

Поверхностные – образуются в подкожно-жировой клетчатке.

Глубокие – развиваются во внутренней среде организма, например, межкишечный, поддиафрагмальный абсцесс.

Абсцессы могут образовываться в большом количестве областей организма:

Абсцессы подкожной клетчатки

Абсцесс горла (паратонзилярный, заглоточный)

Возбудителем заболевания могут являться стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, реже – другие микроорганизмы. Образование абсцесса связано с проникновением микроорганизмов в ткани непосредственно, например при травмах, ранениях, уколах неповрежденных тканей или нагноении инфильтратов, гематом и подобных образований, нагноении кист. Условиями для образования абсцессов в некоторых органах являются нарушение оттока содержимого из желез и присоединение инфекции

Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерным является болевой синдром и нарушение функции вовлеченных в воспалительный процесс органов и структур.

При поверхностном расположении над областью гнойника, как правило, отмечается явная припухлость и гиперемия кожи. Только при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют.

Важным признаком является симптом флюктуации. Этот симптом отсутствует, когда стенка абсцесса очень толста, а полость небольшая и находится в глубине. Существенную помощь для диагностики могут оказать ультразвуковое и рентгеновское исследование, а также диагностическая пункция.

Выраженность симптомов интоксикации зависит от размеров и локализации абсцесса. При обширных абсцессах наблюдается выраженная общая реакция: повышение температуры, слабость, потеря аппетита, бессонница, изменение состава крови. Характерны колебания утренней и вечерней температуры с амплитудой до 1,5-3,0°С.

При метастатических абсцессах, как правило, тяжесть состояния обусловлена основными проявлениями сепсиса.

Если при диагностике поверхностных абсцессов трудностей обычно не возникает, то в распознавании глубоких абсцессов информативными оказываются следующие методы исследования:

Анализ крови – позволяет выявить повышение количества лейкоцитов крови, повышение СОЭ;

Ультразвуковое исследование – дает большое количество информации о расположении абсцесса, его форме, капсуле;

Рентгенологическое исследование – выявляет очаг затемнения с уровнем жидкости;

Магнитно-резонансная томография, компьютерная томография – эти высокоточные методы исследования позволяют обнаружить абсцесс во всех внутренних органах.

Хирургическое лечение – при поверхностных абсцессах проводится вскрытие полости с эвакуацией гнойного содержимого, обработкой антибактериальными растворами. При наличии абсцессов во внутренних органах также показано их вскрытие. При поддиафрагмальном абсцессе такая манипуляция проводится посредством пункции под ультразвуковым контролем или с использованием хирургического доступа с удалением части ребра, применением межреберного разреза. При межкишечном абсцессе используется лапаротомия, в ходе которой гнойная полость опорожняется. При лечении абсцессов внутренней среды организма часто используется дренирование, заключающееся в оставлении в операционной ране и полости абсцесса трубчатых дренажей, через которые осуществляется активная аспирация гноя и промыванием растворами антибиотиков. При некоторых видах абсцессов может быть показано удаление (резекция) части органа вместе с образованием.

Медикаментозная терапия – основывается на применении антибактериальных препаратов различных групп, оказывающих влияние как на аэробную, так и на анаэробную микрофлору. Также применяются противовоспалительные препараты, витаминотерапия. Также используются препараты специфической терапии, направленно работающие против возбудителя (специфический гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин).

Наиболее хорошие результаты показывает лечение абсцессов на ранних стадиях их развития.

источник

Абсцесс клиника тактика лечение

Абсцессом, или гнойником, называют ограниченное скопление гноя в тканях и органах. Абсцесс — особая форма гнойной хирургической инфекции, способная развиться в различных тканях и органах.

Этиопатогенез
Причина возникновения абсцессов — проникновение в ткани гноеродных микробов через ссадины, уколы, раны, а также при осложнении воспалительных заболеваний (острого аппендицита, перитонита, пневмонии и др.). Микроорганизмы могут попадать в ткани и при лечебных манипуляциях (инъекциях), выполняемых без должного соблюдения правил асептики. Абсцессы могут возникать при сепсисе вследствие гематогенного метастазирования (метастатические абсцессы).

Особенность абсцесса как ограниченного гнойного процесса: наличие пиогенной оболочки — внутренней стенки гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и выделяет экссудат. Способность окружающих тканей создавать такую оболочку — проявление нормальной неспецифической защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного процесса.

Абсцессы могут образовываться в подкожной клетчатке, полостях тела (например, межпетельный абсцесс брюшной полости, поддиафрагмальный абсцесс и др.), органах (абсцесс мозга, печени, лёгкого). Они могут достигать значительных размеров.

Клиническая картина
Местные симптомы зависят от локализации абсцесса. Характерны болевой синдром и нарушение функций вовлечённых в воспалительный процесс органов и структур.
При поверхностном расположении над областью гнойника, отмечают явную припухлость и гиперемию кожи. Только при глубоком расположении абсцесса эти симптомы отсутствуют.
Важный признак — симптом флюктуации. Этот симптом отсутствует, когда стенка абсцесса очень толста, а полость небольшая и находится в глубине.
Выраженность симптомов интоксикации зависит от размеров и локализации абсцесса.
При обширных абсцессах наблюдают выраженную общую реакцию: повышение температуры тела, общую слабость, потерю аппетита, бессонницу, изменение состава крови. Характерны колебания утренней и вечерней температуры тела с амплитудой до 1,5-3,0 градуса.

Лечение
Местное лечение
Диагноз абсцесса — показание для операции. Цель операции — вскрытие, опорожнение и дренирование его полости.
Пункцию абсцесса с аспирацией гноя и последующим введением в полость абсцесса антибиотиков, ферментных препаратов можно выполнять лишь по строгим показаниям, при определённых локализациях процесса, под контролем УЗИ.

При вскрытии абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом анатомо-топографических особенностей органа. Иногда абсцесс вскрывают по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани.
Во время операции по возможности подходят к нижнему полюсу гнойника, чтобы создать хорошие условия для дренирования. Если полость абсцесса обширна, её обследуют пальцем, разделяя перемычки и удаляя секвестры тканей. Полость абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками и вводят в неё марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов, антисептиков, антибиотиков. При больших размерах абсцесса для адекватного дренирования делают дополнительные разрезы-контрапертуры.

Общее лечение
Применяют антибиотики (с учётом чувствительности микрофлоры),
дезинтоксикационную терапию (инфузионную терапию, переливание кровезаменителей, плазмы, а иногда и экстракорпоральные методы детоксикации) и
иммунокоррекцию (по показаниям).

Флегмона
Флегмоной называют острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки и клетчаточных пространств (подкожного, межмышечного, забрюшинного и др.).
В отличие от абсцесса при флегмоне процесс не отграничивается, а распространяется по рыхлым клетчаточным пространствам.

Этиопатогенез

Возбудителями флегмоны обычно бывают грамположительные и грамотрицательные кокки, но её могут вызывать и другие микроорганизмы, проникающие в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистые оболочки или гематогенным путём.
Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального футляра в другой через отверстия для сосудисто-нервных пучков.

По характеру экссудата различают:
гнойную,
гнойно-геморрагическую и
гнилостную формы флегмоны.

По локализации флегмоны делят
-на поверхностные (поражение подкожной клетчатки до собственной фасции) и
-глубокие (поражение глубоких клетчаточных пространств).
Глубокие флегмоны обычно носят специальные названия. Так, воспаление околопочечной клетчатки называют паранефритом, околокишечной — параколитом, околопрямокишечной — парапроктитом, клетчатки средостения — медиастинитом.

Постинъекционные флегмоны.
Причиной развития постинъекционных флегмон становится нарушение правил асептики при введении лекарственных средств.

Клиническая картина
Характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости,
разлитым покраснением кожи над ней, болями, нарушением функций поражённой части тела, высокой температурой тела (до 40 ?С) и другими признаками интоксикации.
Припухлость представляет собой плотный инфильтрат, со временем размягчающийся в центре. Появляется симптом флюктуации, или размягчения.

Клиническое течение редко бывает благоприятным. Чаще встречают её злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и сопровождается тяжёлой интоксикацией. Температура обычно имеет постоянный характер. Отмечают высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При глубоких флегмонах наблюдают характерные симптомы, связанные с поражением близлежащих внутренних органов.

Лечение
Проводят в условиях стационара.
1. Лишь в начальной стадии развития флегмоны (стадия инфильтрации) допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой, внутримышечные инъекции антибиотиков, обильное питьё, молочно-растительная диета, сердечные средства.
Местно применяют сухое тепло, УВЧ-терапию.
2. При отграничении процесса и формировании гнойников (отграниченная флегмона) консервативное лечение сменяют их вскрытием и дренированием.
Под общим обезболиванием вскрывают флегмону с рассечением кожи и подкожной клетчатки на всю длину воспалительного инфильтрата, эвакуируют гной, забирают экссудат для бактериологического исследования, ревизуют гнойную полость, иссекают некротические ткани, при необходимости делают дополнительные разрезы и контрапертуры.
При завершении операции раны обрабатывают 3% раствором перекиси водорода, рыхло тампонируют марлей, смоченной растворами антисептиков, применяют протеолитические ферменты.
После операции обычно быстро снижается температура тела, улучшается общее состояние, быстро стихают местные симптомы воспаления, что позволяет наложить ранний вторичный шов. В послеоперационном периоде проводят перевязки и лечение, как и при всех гнойных ранах, обязательно используя компоненты общего лечения гнойной хирургической инфекции. При флегмонах конечностей обязательна иммобилизация с помощью гипсовых лонгет.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Острые абсцессы легкого в своей основе могут иметь различные этиологические факторы. Чаще всего абсцессы возникают на фоне неразрешившейся острой пневмонии, особенно если последняя сочетается с нарушением проходимости дренирующего данный сегмент бронха. Нарушение бронхиальной проходимости является одним из важнейших компонентов в патогенезе острых абсцессов легкого. Закупорка бронха патологическим детритом или инородным телом, отек слизистой дренажных бронхов приводит к развитию ателектазов того или иного отдела легкого. В ателектазированной зоне создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и гнойного расплавления легочной ткани. Такие абсцессы легкого протекают особенно тяжело.

Симптомы абсцесса лёгкого. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда — кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.

Диагностика.

  • Пальпацияпозволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка.
  • Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются.
  • Аускультация в первый период течения абсцесса выявляет жёсткое дыхание, иногда — бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.
  • Рентгенологическое исследование . Чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (S2) и верхнем сегменте нижней доли, а также в сегментах 58, Sg и 510. В первую фазу при рентгенологическом обследовании определяется интенсивное инфильтративное затенение различной протяжённости (от нескольких сегментов до доли и более). Междолевые границы затенения часто имеют выпуклую форму. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации начинает определяться полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько. При хорошем дренировании уровень определяется только на дне полости, а затем вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.
  • Общий анализ крови позволяет выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гипоальбуминемию. В тяжёлых случаях наблюдают железодефицитную анемию, умеренную альбуминурию. В моче могут появляться лейкоциты. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой — пенистая серозная жидкость, средний слой жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объёму самый значительный), нижний слой гнойный. При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий. Бронхоскопия абсцесса легкого
  • Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

Лечение. Лечение острого абсцесса легкого в зависимости от фазы его развития может быть консервативным или хирургическим.

Консервативное лечение абсцесса легкого включает следующие мероприятия:

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. Развивается чаще всего в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов.

Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость АМ сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 при том, что средний возраст заболевших 35 – 45 лет. В 25% случаев АМ развивается у детей и подростков моложе 15 лет. До 2-х лет встречается редко (последствие менингита, вызванного Citrobacter diversus или другой грамотрицательной флорой). Максимальные пики развития АМ после среднего отита, как правило, приходятся на детский возраст и после 40 лет, тогда как абсцессы после синуситов чаще встречаются в возрасте от 10 до 30 лет. В то же время АМ являются основным видом внутричерепных инфекций у больных с ВИЧ. Так, распространенность токсоплазмозного энцефалита среди больных ВИЧ составляет от 2,6 до 30,8%.

До широкого применения антибиотиков основными возбудителями АМ являлись золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а у 50% больных возбудитель вообще не определялся. Совершенствование диагностических методов привело к уменьшению числа “стерильных” абсцессов и выявило роль анаэробных бактерий в развитии АМ.

В настоящее время считают, что 30–60% АМ являются результатом смешанной инфекции. При этом аэробные бактерии выделяют в 61% случаев, а анаэробы – в 32%. Половину всех аэробных культур составляют аэробные или микроаэрофильные стрептококки, выделяемые у 70% больных с АМ. К наиболее часто выделяемым стрептококкам относят принадлежащие к группе Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri и др.).

S. Aureus выделен у 15% больных, в большинстве – это люди с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или перенесшие нейрохирургическую операцию.

Аэробные грамотрицательные бациллы (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. и P. aeruginosa) были выделены у 23–33% больных; 5–10% случаев составляют виды Haemophilus, в основном Haemophilus aphrophilus.

Анаэробные культуры чаще всего выделяют при АМ у больных с инфекцией легких и хроническими отитами, к ним относятся Bacteroides sp. (включая Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаэробные стрептококки и Clostridium sp.

Локализация и источник образования АМ позволяют предположить вероятного возбудителя процесса. Например, синусит чаще вызывается представителем группы S. intermedius и является источником АМ, локализующегося в лобной доле мозга, при этом сфеноидальные синуситы чаще вызывают АМ. При хроническом синусите одновременно выявляют нескольких возбудителей в соотношении аэробов к анаэробам, равным 1:1,5. Стафилококки, как правило, являются возбудителями посттравматических и послеоперационных АМ.

Абсцесс височной доли чаще развивается как осложнение среднего отита и обусловлен смешанной инфекцией. Возбудителями острых средних отитов, осложненных развитием АМ, являются S. pneumoniae, H. influenzae и Moraxella catarrhalis. Другие стрептококки, грамотрицательные анаэробы (включая P. aeruginosa, анаэробные кокки и Bacteroides sp.), являются основными возбудителями хронических средних отитов и связанных с ними АМ у 33% больных.

В 85–95% случаев мозжечковые АМ обусловлены мастоидитами. У 10% больных АМ являются одонтогенными. Однако и у больных с “криптогенным” АМ часто выявляют периапикальные абсцессы.

Следует отметить, что пневмококки, менингококки и H. influenzae редко выделяют из АМ, даже при гнойных менингитах. Диагноз пневмококкового АМ требует немедленного обследования больного на наличие предрасполагающего фактора – вируса иммунодефицита.

У больных со сниженным иммунитетом возбудителями АМ могут стать грибы, а Toxoplasma gondii типична для АМ у больных СПИДом. При нейтропениях чаще выделяют аэробные грамотрицательные бактерии, Candida sp., Aspergillus sp. или zygomycosis. В 50% случаев АМ, развивающиеся после пересадки костного мозга, обусловлены Aspergillus sp. и сопровождаются высоким уровнем летальности. У больных с нарушениями клеточного иммунитета возбудителями АМ являются T. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. или Cryptococcus neoformans.

Обзор литературы за прошедшие полвека показал, что в 45% случаев развитие АМ было обусловлено контактным распространением (отиты или синуситы). При этом в последние 10 лет отмечается снижение числа отогенных АМ, связанное с применением современных антимикробных средств. Контактное распространение инфекции происходит в основном по одному из двух главных механизмов: при прямом распространении через зону, прилегающую к остеиту или остеомиелиту, или при ретроградном распространении по эмиссарным венам.

Бактериальный менингит у взрослых редко осложняется АМ, тогда как у новорожденных развитие АМ может осложнить течение грамотрицательного менингита, обусловленного Citrobacter или Proteus sp.

Гематогенный путь развития АМ типичен для 25% больных с этой патологией, особенно, когда источником являются легочные инфекционные заболевания.

Для гематогенного АМ характерны:

• локализация в бассейне средней мозговой артерии;

• локализация на границе серого и белого вещества мозга;

• плохое образование капсулы;

• высокий уровень летальности;

Если в докомпьютерный период множественные АМ встречались всего у 1–15% больных, с появлением КТ такой диагноз ставится в 10–50% случаев.

Предрасполагающими факторами для развития АМ являются хронические легочные инфекции (абсцессы, бронхоэктазы и эмпиема), остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные инфекции и/или инфекционные процессы в малом тазе. Реже АМ встречается при осложнениях таких заболеваний, как бактериальные эндокардиты, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю–Вебера–Ослера), врожденные пороки сердца.

Гнойно-воспалительные осложнения плановых нейрохирургических операций составляют 0,6–1,7%, и 10% из них – АМ. При проникающей ЧМТ АМ образуются значительно чаще, а фактором риска являются огнестрельное поражение мозга и проникновение в мозг костных отломков и поверхностных тканей.

Экспериментальные данные показывают высокую резистентность мозговой ткани к инфекции, поэтому образование АМ требует наличия в той или иной степени поврежденного участка головного мозга.

Полицитемия и гипоксия, которые встречаются у больных с врожденными пороками сердца и при наследственной геморрагической телеангиэктазии, повышают вязкость крови и снижают скорость кровотока в капиллярах мозга. Это приводит к появлению микроинфарктов или участков со сниженной оксигенацией, которые могут стать очагом последующей инфекции.

На экспериментальной модели было показано, что гистопатологическая картина АМ складывается из 4 стадий.

1. Ранний церебрит (неинкапсулированный очаг инфекционного поражения мозга) – плохо отграниченный очаг с диффузным воспалением, перифокальным отеком и деструкцией вещества мозга. Формируется в течение 1–3 сут после внутримозговой инокуляции.

2. Поздний церебрит – центральная часть очага нагнаивается и некротизируется с формированием полости, заполненной полужидким гноем. По периферии скапливаются фибробласты (4–9 сут).

3. Начало образования глиозной капсулы – увеличение слоя фибробластов с ободком неоваскуляризации и реактивным астроцитозом (10–13 сут).

4. Формирование глиозной капсулы – уплотнение капсулы с реактивным коллагеном (более 2 нед).

Необходимо отметить, что сроки развития и степень выраженности перечисленных стадий могут варьировать в зависимости от возбудителя, пути распространения и т.д. Так, например, при контактном распространении капсула абсцесса представляет собой более прочное и четкое образование, чем при гематогенном.

Таким образом, формирование АМ проходит от стадии церебрита до стадии четкого отграничения некротического фокуса. Степень выраженности последней стадии зависит от конкретного возбудителя, иммунного статуса больного и степени гипоксии в данном участке мозговой ткани.

Клиника АМ может варьировать от вялотекущей до молниеносной. Очаговые симптомы поражения головного мозга связаны с гибелью мозговой ткани и выпадением функции в зоне локализации абсцесса. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Поэтому в большинстве случаев АМ проявляется очаговыми неврологическими нарушениями, а не симптомами системной инфекции.

В целом клиническая картина неспецифична, зависит от вирулентности микроорганизма, иммунного статуса больного, локализации абсцесса(ов), наличия или отсутствия сопутствующего менингита или вентрикулита. Лишь у части больных отмечается классическая триада, включающая лихорадку, головную боль и очаговые неврологические нарушения. Головная боль – наиболее частый клинический симптом – встречается у 70% больных. Лихорадка – только у 50% взрослых больных и 80% детей. Очаговые неврологические нарушения проявляются у 50% больных и включают как двигательные нарушения, так и нарушения со стороны черепно-мозговых нервов.

При абсцессе полушария мозжечка отмечают нистагм, атаксию, рвоту и дисметрию, а при абсцессе лобной доли – головную боль, сонливость и нарушения сознания, наряду с двигательными и речевыми нарушениями.

Эпилептические припадки (в основном генерализованные) возникают у 25–45% больных. Тошнота и рвота нередко манифестируют как проявления внутричерепной гипертензии (ВЧГ). Менингеальные симптомы доминируют у 25% больных. Абсцессы в области турецкого седла могут вызывать симптомы, характерные для поражения гипофиза: головную боль, дефекты полей зрения, эндокринные нарушения.

В связи с этим дифференциальный диагноз АМ проводят с опухолевым поражением, хроническим менингитом, хронической субдуральной гематомой и вирусным энцефалитом.

Обычные исследования крови и мочи, как правило, бесполезны в диагностике АМ. Лейкоцитоз встречается только у 40% больных. Концентрация С-реактивного белка может помочь только в дифференциальной диагностике АМ и опухолей мозга.

Люмбальная пункция при АМ опасна (риск вклинения составляет более 20%), а возбудитель в спинномозговой жидкости (СМЖ) обнаруживается редко. Исследование СМЖ позволяет исключить бактериальный менингит, хотя диагноз последнего может подтверждаться одной лишь совокупностью клинических симптомов.

Наиболее точными диагностическими методами в настоящее время являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). КТ позволяет в 95% случаев установить локализацию абсцесса, определить наличие отека мозга, гидроцефалии и/или смещения срединных структур. АМ во время КТ выглядит как круглый очаг низкой плотности, окруженный тонким, с повышенным накоплением контраста, обычно ровным кольцом. Ограничения метода КТ обусловлены тем, что злокачественная опухоль или инфаркт мозга, окруженные ободком неоваскуляризации, на КТ выглядят сходно. В то же время только у 40–60% больных с АМ, получающих глюкокортикоидную терапию, на КТ обнаруживают характерное, накапливающее контраст кольцо. Рентгеновские методы используют и для обнаружения очагов инфекции – источников АМ, для чего на КТ внимательно исследуют сосцевидные отростки и придаточные пазухи, проводят рентгенографию грудной клетки.

Данные об использовании МРТ в диагностике АМ в настоящее время продолжают накапливаться. По оценкам специалистов, МРТ – такой же чувствительный метод, как и КТ, а в некоторых случаях даже превосходит его (выявление АМ на стадии церебрита).

Лечение АМ проводится комплексно и включает в себя медикаментозные (консервативные) и хирургические меры. Выбор оптимальных из них определяется гистопатологической стадией АМ по данным КТ (МРТ) исследования. На стадии церебрита эффективно медикаментозное лечение, а нейрохирургическое вмешательство не показано, тогда как при уже сформировавшемся абсцессе с плотной капсулой консервативная тактика не приносит успеха (см. врезку).

Медикаментозное лечение включает: антибиотикотерапию, противоотечную терапию, противосудорожные средства.

Антибиотикотерапия – основа медикаментозного лечения (рис. 1).

В течение последних четырех десятилетий наиболее распространенной схемой лечения было сочетание пенициллина G, 20–24 МЕ/сут внутривенно и хлорамфеникола 1–1,5 г/сут внутривенно (каждые 6 ч). Пенициллин был включен в схему, так как он активен против стрептококков (включая группу S. Intermedius) и большинства анаэробных бактерий, выделяемых у больных с АМ; эффективен при лечении АМ на экспериментальных моделях и значительно снизил смертность от АМ, начиная с 40-х годов.

Хлорамфеникол широко использовали в прошлом благодаря его способности хорошо растворяться в жировой ткани (концентрация в головном мозге нередко превышала концентрацию в плазме), а также активности против анаэробных бактерий, включая B. fragilis.

В настоящее время цефотаксим (Цефабол) в дозе 3 г внутривенно каждые 8 ч является приемлемым заменителем пенициллина, а вместо хлорамфеникола все чаще используется метронидазол.

Антибиотикотерапию начинают в предоперационном периоде (не позднее чем за 2 нед до операции). Общая продолжительность лечения составляет 6–8 нед, но не менее 4 нед после операции. Полученный в результате операции гной окрашивают по Граму и производят посевы на среды для выявления аэробных и анаэробных бактерий и грибов и определения их чувствительности к антибиотикам. Нет исследований, достоверно подтверждающих положительное влияние на исход заболевания введения антибиотиков внутрь абсцесса интраоперационно. Следует учитывать, что на стадии церебрита гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) остается сохранным, поэтому приоритет отдается препаратам, которые хорошо проникают через него. Именно поэтому препаратом выбора является меропенем, а не имипенем, из-за его избирательной проницаемости через ГЭБ.

Вопрос о применении кортикостероидов с целью уменьшения отека в лечении АМ до сих пор остается спорным. Экспериментально доказано, что кортикостероиды ухудшают проникновение в абсцесс антибиотиков, препятствуют образованию капсулы абсцесса, а также снижают накопление контраста на КТ, что создает ложное впечатление о размерах и состоянии АМ в динамике. В исследованиях на животных использование кортикостероидов не оказало влияния на смертность от АМ, но нет и доказательств того, что они способствуют генерализации инфекции.

При внутричерепной гипертензии и угрозе дислокационного синдрома применяют маннитол (1–1,5 г/кг внутривенно в виде болюса в течение 20–30 мин).

Противосудорожные средства (например, фенитоин) показаны при наличии судорожных проявлений.

К наиболее эффективным методам хирургического лечения АМ в настоящее время относятся: дренирование абсцесса с помощью пункционной аспирации и полное удаление абсцесса.

Пункционную аспирацию целесообразно применять на начальных этапах лечения (одновременно с проведением антибиотикотерапии), особенно в стадии церебрита, при стабильном неврологическом состоянии больного, а также в случае глубокого расположения абсцесса (метод выбора) или при множественных абсцессах. Интраоперационное УЗИ и стереотаксическая биопсия под контролем КТ сделали безопасной аспирацию абсцесса практически в любой зоне мозга. Последующее лечение зависит как от клинических, так и от радиологических исследований. Ухудшение неврологического состояния, наличие воздуха в полости абсцесса или отсутствие изменений размеров абсцесса в динамике на КТ являются показаниями к немедленному хирургическому вмешательству (аспирация или удаление).

Удаление абсцесса позволяет устранить опасность рецидива АМ. Удаление абсцесса целесообразно проводить при поверхностных, легко доступных абсцессах с хорошо сформированной, плотной капсулой, а также в случае, если аспирация и/или антибиотикотерапия оказались неэффективными. После тотального, без нарушения целостности капсулы, удаления абсцесса (особенно при его поверхностном расположении), продолжительность антибиотикотерапии можно сократить до 3 сут.

Хорошее контрастирование на КТ при излеченном АМ может сохраняться от 4–10 нед до 6–9 мес. Примером может служить следующее наблюдение.

Больной З., в начале августа 1999 г. в течение 1 нед перенес ангину. Работу не прекращал, лечился самостоятельно. Через 2 нед, внезапно появилась слабость в правой руке и ноге, которая самостоятельно регрессировала спустя несколько часов и, вновь развившись через 2 дня, носила нарастающий характер, сопровождаясь быстрой утомляемостью, чувством недомогания. После госпитализации отмечено развитие приступа судорог в правой руке и ноге без потери сознания. На компьютерных томограммах в левой затылочной области определялась кольцевидной формы зона повышенной плотности с неровными, бугристыми контурами, негомогенной структурой размером 32 х 22 мм, окруженная зоной отека (рис. 2 а).

Обращали внимание отсутствие признаков ВЧГ, правосторонняя гомонимная гемианопсия, правосторонний гемипарез (сила – 2 балла), патологические рефлексы, гемигипестезия. Изменений со стороны внутренних органов выявлено не было, анализы крови и мочи в пределах нормы. С диагнозом объемное образование левой затылочной доли больному произведена операция, во время которой субкортикально на глубине около 5 мм обнаружен абсцесс с тонкой капсулой, разорвавшейся при попытке его удаления. В предварительно обложенную ватными тампонами операционную рану излилось около 15 мл густой желто-зеленой жидкости со зловонным запахом. Абсцесс был удален полностью вместе с капсулой. Образовавшаяся полость обработана 1%-ным раствором диоксидина. Бактериоскопия содержимого полости абсцесса выявила большое количество скоплений кокков. В послеоперационном периоде на фоне проводимого лечения отмечался полный регресс неврологической симптоматики: восстановилась сила в правой руке и ноге до 5 баллов, чувствительность правой ноги не нарушена, поля зрения в норме.

На контрольных томограммах спустя 2 нед (рис. 2, б) и 8 нед (рис. 2, в) после операции отмечена динамика послеоперационных изменений в виде небольшой зоны понижения плотности в левой затылочной доле.

До недавнего времени летальность от АМ оставалась на относительно стабильном уровне и составляла примерно 40–60% независимо от использования антибиотиков. И только с внедрением в практику такого метода, как КТ (МРТ), удалось снизить ее до 10% (по некоторым данным, до 11–20%). Примерно у 30–55% больных после выздоровления остается стойкий неврологический дефицит, в 29% случаев сохраняется гемипарез, а более чем у 70% выживших больных впоследствии отмечаются эпилептические припадки.

Наиболее предпочтительной остается тактика лечения, предупреждающая развитие АМ. Она включает в себя раннюю диагностику и эффективную антибиотикотерапию инфекционного заболевания, являющегося вероятным источником образования АМ. Сюда же можно отнести и применение антимикробных средств с целью профилактики хирургических инфекций. Терапия, направленная на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозговой ткани, также является эффективной и показана для предупреждения АМ. Сочетание признаков системного воспаления с появлением оболочечной симптоматики, тем более с присоединением симтомов ВЧГ или(и) очагового поражения головного мозга, являются обязательным показанием для срочного КТ (МРТ) обследования больного с целью исключения АМ. При постановке диагноза АМ агрессивная медикаментозно-хирургическая тактика способна обеспечить успех лечения.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Цефабол (торговое название)

Цефамабол (торговое название)

1. Яковлев С.В., Яковлев В.П.: Современная антибактериальная терапия в таблицах. Consilium Medicum 1999; 1(1): 18–36.

2. Chun C.H., Johnson J.D., Hofstetter M., Raff M.J.: Brain abscess. A study of 45 consecutive cases: Medicine (Baltimore) 1986 Nov; 65 (6): 415–31.

3. Ciurea V., Stoica F., Vasilescu G., Nuteanu L.: Neurosurgical management of brain abscesses in children: Acta Neuropathologica: 1998; 46: 3.

4. Dolan R.W., Chowdhury K.: Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal sinus infections: J Oral Maxillofac Surg 1995 Sep; 53(9): 1080–7.

5. Hagensee M.E. et al.: Brain abscess following marrow transplantation: Experience at the Fred Hutchinson Cancer Research Center, 1984-1992. Clin Infect Dis, 1994; 19: 402.

6. Haimes A.B., Zimmerman R.D., Morgello S, et al.: MRimaging of brain abscesses. AJR Reviews MRI of brain abscesses and its differential diagnosis.1989; 152: 1073.

7. Levy R.M.: Brain abscess and subdural empyema. Curr Opin Neurol 1994; 7: 223.

8. Maniglia A.J., Goodwin W.J., Arnold J.E., et al.: Intracranial abscesses secondary to nasal, sinus, and orbital infections in adults and children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg Association of sinus disease with brain abscesses is reviewed. 1989; 115: 1424.

9. Ostermann S., Schmal F.: Epidural hematoma with secondary penetration into the middle ear. An uncommon differential diagnosis of otogenic brain abscess: Acta Neuropathologica: 1999; 9: 3.

10. Patel K.S., Marks P.V.: Management of focal intracranial infections: Is medical treatment better than surgery? Discussion of the issue of nonsurgical management. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 472.

11. Rosenfeld E.A., Bowley A.H.: Infectious complications of sinusitis, other than meningitis in children: 12 year review. Clin Infect Dis 1994; 18: 750.

12. Seydoux C.H., Francioli P.: Bacterial brain abscesses: Factors influencing mortality and sequel. Clin Infect Dis 1992; 15: 394.

13. Sjolin J et al: Treatment of brain abscess with cefotaxime and metronidazole: Prospective study of 15 consecutive patients. Clin Infect Dis 1993; 17: 857.

14. Stephens D.S., Farley M.M.: Pathogenetic events during infection of the human nasal pharynx with Neisseria meningitidis and Haemophilus influenzae. Rev Infect Dis 1991; 13: 22.

15. Takeshita M., Kagawa M., Izawa M., Takakura K.: Current Treatment Strategies and Factors influencing Outcome in Patients with Bacterial Brain Abscess: Acta Neuropathologica 1998; 12: 140.

16. Wispelwey B., Scheld W.M.: Brain abscess, in Infections of the Central Nervous System, 2d ed, WM Scheld et al (eds). New York, Lippincott-Raven, 1997; 463–94.

17. Yang S.Y., Zhao C.S.: Review of 140 patients with brain abscess. Surg Neurol Clinical features, bacteriology, imaging, and treatment discussed. 1993; 39: 290.

1. При контактном распространении:

• отит и мастоидит (абсцессы височной доли и мозжечка);

• синусит (абсцесс лобной доли);

2. При гематогенном распространении:

• у взрослых: инфекционные заболевания легких (абсцессы, бронхоэктазы, эмпиема);

• у детей: врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево (у 4–7% детей с этой патологией);

• легочные артериовенозные фистулы, наследственная геморрагическая телеангиэктазия (у 5% больных с этой врожденной патологией);

• бактериальный эндокардит (редко);

• бактериемия, связанная с внечерепными очагами инфекции, в т. ч. при стоматологических и иных манипуляциях.

В 15–20% случаев источник АМ выявить не удается.

1. Лечение начато в стадии церебрита.

2. Абсцесс имеет небольшие (0,8–2,5 см) размеры.

3. Продолжительность симптомов не превышает 2 нед.

4. Отмечается явное клиническое улучшение в течение 1 нед после начала лечения.

Консервативное лечение применяется:

1. При множественных или недоступных для хирургического вмешательства абсцессах.

2. При сопутствующем менингоэнцефалите.

3. При высоком риске хирургического вмешательства.

1. Наличие тазового абсцесса является абсолютным показанием к его дренированию.

2. Вскрытие тазового абсцесса необходимо выполнять внебрюшинно. как правило, у жензпин — через задний свод влагалища, а у мужчин — через переднюю стенку прямой кишки.

Межкишечный абсцесс: клиника, диагностика, лечение.

Развивается в послеоперационном периоде в результате скопления инфицированного перитонеального экссудата в складках брыжейки и между петлями тонкой кишки. Так же как и при других гнойниках в брюшной полости, для межкишечного абсцесса характерно развитие на 5-7 сутки после аппендэктомии. При этом данная локализация абсцесса практически не имеет специфической клиники.

Помимо симптомов, характерных для всех интраабдоминальных абсцессов, при объективном исследовании возможно выявление плотного малоподвижного инфильтрата в гипо- или мезогастрии. Как правило, имеются проявления пареза кишечника.

Лабораторные методы диагностики:

— Лейкоцитоз, ускорение С’ОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево Инструментальные методы диагностики:

1. Ультразвуковое исследование.

2. Обзорная рентгеноскопия брюшной полости.

3. Компьютерная томография брюшной полости.

Хирургическая тактика при межкишечном абсцессе

Наличие межкишечного абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству.

Особенности оперативного вмешательства при межкишечном абсцессе:

Для вскрытия межкишечного абсцесса используют лапаротомию над предполагаемым очагом.

2. Ревизия брюшной полости и полости абсцесса

Выполнив лапаротомию, тупым путем вскрывают гнойник н эвакуируют содержимое.

В полость абсцесса устанавливают сигарные тампоны (дренажи Пенроза). Операционную рану послойно ушивают до тампонов

Ведение послеоперационного периода аналогично лечению других локализаций абсцессов.

Перитонит как осложнение острого аппендицита. Особенности оперативного вмешательства в зависимости от распространенности перитонита. Показания к лапаростомии, ведение больного в послеоперационном периоде.

Классификация перитонита по распространенности процесса

А. Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс):

Б.Неограниченный (ограничивающих сращений нет. но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

A. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее двух этажей брюшной полости);

Б. Разлитой (поражена целиком брюшина — более двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся);

B. Общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

Этапы оперативного вмешательства:

1. Доступ. При местном перитоните адекватным доступом является разрез над источником перитонита (лапаротомия при Волковичу-Дьяконову при местном перитоните аппендикулярного генеза). При вскрытии внутрибрюшных гнойников следует стремиться к внебрюшинному доступу, чтобы предотвратить контаминацию брюшной полости содержимым абсцесса.

Распространенные формы перитонита для обеспечения адекватной ревизии и санации брюшной полости требуют выполнения широкой, как правило, срединной лапаротомии.

2. Ревизия брюшной полости. Определяется источник перитонита, оценивается распространенность поражения брюшины и характер выпота, устанавливается адекватность выбранного доступа.

3. Ликвидация источника перитонита. Цель операции — устранение источника перитонита (аппендэктомия) или отграничение очага от свободной брюшной полости (периаппендикулярный абсцесс).

4. Интраоперационная санация брюшной полости.

Цель этого этапа — добиться максимального удаления выпота, микрофлоры, свободно лежащего фибрина.

При местном и диффузном перитоните инфицированный выпот и свободно лежащий фибрин удаляются путем аспирации или с помощью влажных салфеток н шариками. Насильственное удаление наложений фибрина нецелесообразно, так как ведет к травматизации брюшины и стенки кишечника, что чревато развитием кровотечения н перфорацией кишки. Применение промывания брюшной полости при местном и диффузном перитоните недопустимо, так как приводит к распространению инфицированного экссудата на интактные отделы брюшной полости.

При разлитом и тотальном перитоните для эвакуации токсичного выпота используется перитонеальный лаваж. Для этой цели используют не менее 10 л. растворов. Принципиального значения качественный состав растворов не имеет, так как задача перитонеального лаважа состоит в механическом удалении экссудата н фибрина. Рекомендуют применять препараты, которые можно вводить внутривенно, так как это позволяет избежать интоксикации, вызванной всасыванием антисептиков в кровь. С этой же целью рекомендуемая температура растворов должна быть близка к температуре тела. Добавление к растворам антибактериальных средств нецелесообразно. Критерием завершения перитонеального лаважа служит появление чистой оттекающей жидкости.

После эвакуации промывных вод возможно применение для санации брюшной полости различных методик физического воздействия:

— расфокусированное ннзкоинтенсивное лазерное излучение;

— ультразвук низкой частоты;

— внутрибрюшинный электролиз на активированных углях и др.

1. Ушивание брюшной полости наглухо без установки дренажа.

Показано при местном серозном и серозно-фибринозном перитоните при условии полноценной интраоперационной санации.

2. Установка тампона в брюшную полость.

— Местный отграниченный перитонит (абсцесс, аппендикулярный инфильтрат);

— Невозможность или неуверенность в полном внугрибрюшном гемостазе;

— Невозможность удаления источника перитонита;

Тампон устанавливается с целью отграничения очага воспаления от свободной брюшной полости, в связи с чем удаление тампона производят не ранее 7-8 суток после операции.

3. Дренирование брюшной полости применяется для удаления оставшегося выпота, контроля за состоятельностью анастомозов и для выполнения перитонеального лаважа в послеоперационном периоде. Область первичного очага, а также отлогие места брюшной полости (малый таз, подднафрагмальные и подпеченочное пространства) дренируют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые выводят наружу кратчайшим путем. Для предотвращения пролежня кишки дренаж располагается в удалении от нее. Виды дренирования:

— Пассивное. Экссудат оттекает из брюшной полости под действием силы тяжести.

— Активное. Дренажная трубка соединена с устройством, создающим в системе отрицательное давление.

— Дренирование с целью проведения перитонеального лаважа в послеоперационном периоде.

Использование с дренажной целью резиново-марлевых тампонов нецелесообразно, так как тампон способен впитывать в себя экссудат не более 2-3, часов, в последующем становясь дополнительным источником инфекции.

Установлено, что дренаж всей брюшной полости ни физически, ни физиологически невозможен, так как вследствие быстро развивающегося слипчивого процесса. дренаж оказывается расположенным «экстратерриториально» по отношению к брюшной полости. В связи с этим пребывание дренажной трубки в брюшной полости более 3 суток нецелесообразно.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 164 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Абсцесс легкого — это ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее распадом и образованием полости, заполненной гноем. Распавшаяся легочная ткань представляет собой гнойные массы, которые отграничены от окружающих участков легкого капсулой. Через некоторое время капсула абсцесса прорывается, гнойные массы выходят в бронхи и откашливаются. Полость абсцесса спадается (сжимается) с образованием на этом месте рубца или участка уплотнения легочной ткани.

Клиника. Симптомы абсцесса легкого до прорыва абсцесса: высокая температура тела (38-40° С); ознобы; повышенная потливость; сухой кашель; одышка; боль, чувство распирания в грудной клетке на стороне поражения; снижение аппетита; головные боли; общая слабость.

После прорыва абсцесса: кашель с выделением большого количества мокроты (от 200 до 1000 мл); мокрота имеет темный цвет и резкий неприятный запах; снижение температуры тела; улучшение общего состояния пациента.

Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить лёгкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания, вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду — началу опорожнения полостей деструкции — сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного. Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация в первый период течения абсцесса выявляет жёсткое дыхание, иногда — бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.

Синдромы: лихорадочный, интоксикационный, болевой, дыхательной недостаточности, астенический, бронхита.

Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)).

Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка).

Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Рентгенография органов грудной клетки – позволяет обнаружить абсцесс.

Компьютерная томография (КТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких при недостаточно ясных данных рентгенографии.

Фибробронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть дыхательные пути и имеющиеся в них патологические образования изнутри.

Дифференциальная диагностика. Лобарная пневмония и ателектаз доли, нагноившаяся врожденная киста легкого, ограниченный пиопневмоторакс и диафрагмальная грыжа.

Осложнения: переход в хроническую форму, дыхательная недостаточность, пиопневмоторакс – прорыв абсцесса в плевральную полость (полость, образованная внешней оболочкой легких) со скоплением в ней гноя и воздуха, эмпиема плевры – гнойное воспаление плевры (внешняя оболочка легких), легочное кровотечение, аспространение гнойного процесса на здоровое легкое, образование вторичных бронхоэктазов – деформации бронхов с развитием в них хронического гнойного воспаления, септикопиемия – проникновение микроорганизмов в кровь с развитием гнойных очагов в различных органах (например, в печени, головном мозге).

Гигиена дыхательных путей – направлена на удаление гнойной мокроты: постуральный дренаж — использование определенного положения тела для лучшего отхождения мокроты (как правило, мокрота лучше отходит в положении на противоположном расположению абсцесса боку); вибрационный массаж грудной клетки; дыхательная гимнастика; санационная бронхоскопия – удаление мокроты с помощью специального аппарата, вводимого в бронхиальное дерево, с введением в полость абсцесса муколитиков (средств, разжижающих вязкую мокроту), антибиотиков и антисептиков.

Медикаментозная терапия: антибиотики – основные препараты для лечения абсцесса. Вводятся внутривенно для обеспечения лучшего попадания внутрь абсцесса; антисептики; муколитики — средства, разжижающие вязкую мокроту; отхаркивающие средства – улучшают отхождение мокроты; дезинтоксикационные средства – направлены на устранение интоксикации организма и нормализацию работы всех органов и систем; иммуномодуляторы (средства, стимулирующие иммунную систему организма) – в период ремиссии; кислородотерапия – ингаляции кислорода с помощью специального аппарата.

Хирургическое лечение: пункция — прокол абсцесса специальной иглой, удаление гноя, промывание полости абсцесса антисептиками с последующим введением в полость антибиотиков. Применяется при малых размерах (менее 5 см в диаметре) абсцесса, его расположении в краевых участках легкого и плохом отхождении гнойных масс через бронх; торакоцентез и дренирование полости абсцесса – процедура, представляющая собой введение в полость абсцесса через разрез грудной стенки специальной трубки, которая подсоединяется к аппарату, способствующему « отсасыванию» гноя; удаление части (доли) или целого легкого – основной метод лечения хронических абсцессов.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Абсцесс легкого – это тяжелое заболевание, характеризующееся формированием гнойной полости в легком, склонное к прогрессированию, развитию осложнений и хронизации [2].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10 МКБ-9
Код Название Код Название
J85.1 Абсцесс легкого с пневмонией 32.00
32.304
Резекция легких и бронхов
Торакоскопическая резекция легкого (кист, доброкачественных опухолей), ушивание разрыва
J85.2 Абсцесс легкого без пневмонии
J85 Абсцесс легкого и средостения
J85.0 Гангрена и некроз легкого

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: пульмонологи, терапевты, врачи общей практики, хирурги, врачи скорой медицинской помощи, торакальные хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
По виду абсцесса По происхождению По тяжести По виду возбудителя По локализации По клинико-рентгенологической характеристике
Острый гнойный Воспалительный Легкий Стафилококковый Односторонний Деструктивно-пневмонический
Гангренозный Травматический Средней тяжести Стрептококковый Двусторонний Перифокально-полостной.
Гангрена легкого Инфарктно-эмболический Тяжелый Пневмококковый Одиночный Кистоподобный
Септический Осложненный Протейный Множественный Туморозный
Аспирационный Неосложненный Клебсиеллезныцй Центральный
Нагноение видоизмененный полости Синегнойный Периферический
Полимикробный
Анаэробный

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· повышение температуры тела выше 38˚С, озноб;
· снижение аппетита;
· снижение массы тела;
· боли в грудной клетке (длительные, тупые, ноющие, сопровождаются чувством тяжести и распирания связанные с дыханием).

Анамнез:
· чаще встречается у мужчин, в соотношении с женщинами 10:1. Возраст пациентов составляет преимущественно 20-45 лет.
· не разрешившаяся пневмония (70%);
· аспирация желудочным содержимым при угнетении сознания (медикаментозном, алкогольном опьянении, коматозном состоянии) (17,9%);
· деструктивный процесс в легких (сепсиса при заносе инфицированных эмболов гематогенно в легочную ткань из первичного гнойного очага (8%); травма груди с образованием внутрилёгочных гематом и их инфицированием (1,2%). [2,3,4].

Факторы риска:
· алкоголизм, наркомания, курение;
· хронический бронхит;
· бронхоэктазы;
· бронхиальная астма;
· пневмосклероз;
· сахарный диабет;
· длительный прием гормонов;
· позднее обращение за медицинской помощью.

Физикальное обследование:
1 фаза – Острая инфекционная воспаления и гнойно-некротическая деструкция:
· болезненные непродуктивные кашли;
· возможно кровохарканье в виде прожилок.
2 фаза – После прорыва абсцесса в бронх:
· выделение большого количества (от 100 до 1500 мл в сутки) гнойной мокроты с ихорозным запахом.
NB! В этот период отмечается уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния больного, формирование четко обозначенной полости распада в легком с воздушно-жидкостным уровнем, занимающим 1|3 объёма полости.

При периферической локализации абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса:
· боли при пальпации грудной клетки;
· притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения.

Лабораторные исследования:
· ОАК – высокий лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается от 20-40 мм/ч;
· биохимический анализ крови – наблюдается гипопротеинемия, за счет снижения уровня альбумина, гипохолестеринемия, снижение уровня протромбина, трансаминаз и фибриногена;
· ОАМ – характерна микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериаурия, а также гипо- изостенурия;
· бактериологический анализ мокроты — определение патогенной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При абсцессе лёгкого доминируют кокковые микроорганизмы: Staphylococcus aureus (75%), Streptococcus haemoliticus (10%), Pneumococcus (10%). Реже обнаруживаются грамотрицательные бактерии : Esherichia coli (8%), Pseudomonas aeruginosa (7%), Proteus species(4%), Klebsiella pneumonia (4%). В монокультуре микроорганизмы высеваются в 65%, различные их ассоциации – в 35%. В мокроте могут присутствовать анаэробные бактерии, которые высеваются на специальных средах в анаэробных условиях.

Инструментальные исследования:
· рентгенологическая картина:
— в 1 фазе — наличие массивной инфильтративной тени в легком с вовлечением междолевой плевры (типа перициссурита), либо поражение всей доли (типа лобита);
— во 2 фазе – появление полости распада с уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией. Внутренний край полости неровный, в полости могут содержаться секвестры. Имеется «дорожка» по направлению к корню.

При переходе в хроническую форму абсцесса легких:
· внутренний край полости сглаживается стенка утолщается, в окружающей легочной ткани формируется фиброз, уровень жидкости сохраняется/исчезает только на дне.

Клинико-рентгенологические типы абсцесса легкого [5]:
— первый тип – деструктивно-пневмонический, характеризуется выраженной инфильтрацией легочной ткани, на фоне которой имеются множественные полости распада небольших размеров (22,3%);
— второй тип – перифокально-полостной, он представлен четко обозначенной полостью больших размеров с уровнем жидкости. Нередко полость имеет плевро-легочный характер, перифокальная инфильтрация распространяется на рсстояние 3-6 см от стенки абсцесса, прослеживается «дорожка» к корню (65,4%);
— третий тип – кистоподобный, преобладает деструктивная реакция в легочной паренхиме с нарушением проходимости дренирующего бронха, что способствует формированию тонкостенной полости, содержащей небольшое количество жидкости. Перифокальная инфильтрация не выражена (4,0%);
— четвертый тип – туморозный, особенностью которого является наличие фокусной тени с бугристыми контурами, так называемый блокированный абсцесс, напоминающий тумор (8,3%).
· фибробронхоскопия – до прорыва абсцесса в бронх слизистая бронхиального дерева ярко гиперемирована, отечная («пылающий эндобронхит»). После прорыва гнойника в бронх обнаруживается гнойный секрет в большом количестве, поступающий из бронха пораженной доли («гнойный панбронхит»).

Диагностический алгоритм:

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза.

Медикаментозное лечение: нет.

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень.

Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК для определения общей воспалительной реакции со стороны гемограммы;
· ОАМ для установления интоксикационного нефрита;
· определение группы крови по системе АВ0 с целью возможной гемотрансфузии;
· определение резус фактора крови во время операции, либо при развитии легочного кровотечения;
· кровь на электролиты – для коррекции нарушение электролитного обмена;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки – с целью диагностики легочной деструкции;
· микробиологическое исследование мокроты (или мазок из зева) и определение чувствительности к антибиотикам – для верификации вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ЭКГ для исключения сердечной патологии;
· анализ крови на ВИЧ методом ИФА – для исключения инфицированности вирусом;
· микрореакция на сифилис – для исключения заболевания;
· определение HBsAg в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА – для исключения вирусного гепатита;
· коагулология (ПТИ, фибриноген, время свертываемости, МНО) – для диагностики синдрома диссиминированого внутрисосудистого свертывания крови;
· КТ органов грудной клетки – подтверждение наличия полости деструкции легкого, распространённости процесса, связь с окружающими органами и внешней средой, ограниченность (УД1, А);
· ФБС – определение степени эндобронхита;
· УЗИ органов брюшной полости с целью выявления интоксикационного поражения печени и селезенки
· диагностическая торакоскопия – в случаях коллапса/ателектаза легкого с нарастанием дыхательной недостаточности, а также для дренирования плевральной полости, введения антиабактериальных препаратов, закрытия свища.
· спирография – для оценки функции внешнего дыхания;
· МРТ органов брюшной полости – при наличии свища между плевральной и брюшной полостью/полым органом брюшной полости, а также при подозрении на перитонит;
· микробиологическое исследование экссудата экссудата из плеврального дренажа и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
· УЗИ плевральной полости – с целью диагностики плеврита;
· пункция плевральной полости – с целью эвакуации содержимого, оценки его состава, визуальной характеристики, цитологического и бактериологического исследования.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Абсцесс легкого Наличие полости распада в легком КТ-грудного сегмента С уровнем жидкости и перифокальной инфильтрацией
Инфильтративный туберкулез в фазе распада Наличие инфильтрата с деструкцией КТ-грудного сегмента Отсутствие жидкости в полости распада, наличие очагов обсеменения
Распадающаяся форма рака легкого Выявление полости распада в легком КТ-грудного сегмента и ФБС Подрытый внутренний край полости, наличие опухоли заинтересованного бронха
Вскрывшаяся эхинококковая киста Кистоподобная полость в легком КТ-грудного сегмента Равномерно утолщенная стенка полости, наличие в ней спавшейся хитиновой оболочки паразита (симптом «волны»)
Буллезная эмфизема Тонкостенные одиночные или множественные кисты заполненные воздухом КТ-грудного сегмента Расположение кист на поверхности легкого без перифокальной инфильтрации
Вторичный аспергиллез Полость с утолщенными стенками КТ-грудного сегмента, анализ мокроты на грибки Присутствие полости грибкового тела, перемещающегося при изменении тела (симптом «погремушки»). Выявление друз грибков при микроскопии мокроты

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Альбумин человека (Albumin human)
Ампициллин (Ampicillin)
Ванкомицин (Vancomycin)
Гентамицин (Gentamicin)
Декстроза (Dextrose)
Калия хлорид (Potassium chloride)
Кальция хлорид (Calcium chloride)
Клиндамицин (Clindamycin)
Левофлоксацин (Levofloxacin)
Меропенем (Meropenem)
Метронидазол (Metronidazole)
Натрия ацетат (Sodium acetate)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Плазма нативная концентрированная
Протеин (Proteine)
Флуконазол (Fluconazole)
Цефазолин (Cefazolin)
Цефепим (Cefepime)
Цефотаксим (Cefotaxime)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечение при неосложненном течение абсцесса легкого в зависимости от вида возбудителя должно включать в себя комплексное специфическое медикаментозное лечение. При бактериальных абсцессах применяется назначение антибиотиков, в зависимости от вида возбудителя. При динамическом наблюдение и контрольном обследовании если отсутствует положительная динамика и эффект лечения, то дальнейшая тактика должна быть определена в пользу оперативного лечения.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
• III, I (в случае развитий осложнений легочного кровотечения, пиоторакса режим постельный).
Диета:
• стол № 15.

Медикаментозное лечение [22]:
Начинают с внутривенного лечения цефалоспоринов 2 и 3 поколения. В дальнейшем после получения результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности к антибиотикам проводят коррекцию антибактериальной терапии с учетом бактериограммы.


п/п
название МНН доза кратность способ
введения продолжи
тельность лечения
примеча
ние
УД
Основные лекарственные средства
Антибактериальная терапия по показаниям
1 Цефтриаксон
или
средняя суточная доза составляет 1–2 г. 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч. 1-2 раза, в/м, в/в,
7-14 (зависит от течения заболевания)
Цефалоспорины 3-го поколения А [12]
2 Цефотаксим
или
1 г через каждые 12 ч. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день 3-4 раза, в/м, в/в,
7-14 дней
Цефалоспорины 3-го поколения А [13]
3 Цефепим
или
0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г). 2-3 раза, в/м, в/в,
7–10 дней и более
Цефалоспорины 4-го поколения возможна перекрестная аллергия А [14]
4 Цефазолин
или
суточная доза 1-4 г. 4-5 мл с изотоническим раствором. 10 мл с изотоническим раствором. 2-3 раза в сутки, в/м, в/в,
7-10 дней
цефалоспорины 3-го поколения В [15]
5 Гентамицин
или
разовая доза – 0,4 мг/кг, суточная– до 1,2 мг/кг., при тяжелых инфекциях разовая доза–0,8–1 мг/кг. Суточная – 2,4–3,2 мг/кг, максимальная суточная – 5 мг/кг 2-3 раза, в/в, в/м,
7-8 дней
Антибиотик — аминогликозиды В [16]
6 Ципрофлоксацин 250 мг-500 мг 2 раза внутрь,
7-10 дней
Фторхинолоны В [17]
7 Левофлоксацин
или
Внутрь: 250–750 мг 1 раз в сутки.В/в: капельно медленно 250–750 мг каждые 24 ч (дозу 250–500 мг вводят в течение 60 мин, 750 мг – в течение 90 мин). 1 раз в сутки
Внутрь, в/в
7-10 дней
При нарушении функции почек требуется корректировка режима введения А
[12]
8 Меропенем
или
500 мг, при внутрибольничных инфекциях–1 г Каждые 8 часов
в/в
7-10 дней
Антибиотики — карбапенемы А [18]
9 Ванкомицин
или
по 0,5 г каждые 6 ч или по 1 г каждые 12 ч 2-4 раза, внутрь, в/в
7-10 дней
При одновременном применении с общими анестетиками увеличивается частота побочных эффектов В [19]
10 Метронидазол
или
разовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения – 5 мл/мин. Каждые 8 часов, в/в, внутрь,
7-10 дней
Антибактериальное средство, производное нитроимидазола В [20]
11 Клиндамицин капсулы 150 мг 4 раз в день, внутрь,
7-10 дней
А [21]

Перечень основных лекарственных средств:
· цефтриаксон;
· цефотаксим;
· цефепим;
· цефазолин;
· гентамицин;
· ципрофлоксацин;
· левофлоксацин;
· меропенем;
· ванкомицин;
· метронидазол;
· клиндамицин.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
· флуконазол.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях [23]:

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация пульмонолога – в целях постановки диагноза и определения тактики лечения;
· консультация абдоминального хирурга – при наличии свищевого хода в брюшную полость для решения вопроса о хирургической тактики;
· консультация терапевта, кардиолога и других узких специалистов – по показаниям.

Профилактические мероприятия:
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

Мониторинг состояния пациента: наблюдение профильными врачами по месту жительства.

Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· регресс симптомов болезни;
· нормализация физикальных показателей организма;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: Тактика лечения в каждом случае определяется тяжестью течения заболевания и наличием осложнений. Возможно как консервативное, так и хирургическое лечение. Антибактериальная терапия назначается сразу после поступления больного в стационар. После выявления возбудителя заболевания и определения его чувствительности к противомикробным средствам проводят коррекцию антибиотической терапии. Антибиотики можно вводить и непосредственно в полость абсцесса легкого. Так, если абсцесс расположен на периферии легких и имеет большой размер, прибегают к пункции через переднюю грудную стенку. Дополнительно, проводится стимуляции иммунной системы, и переливание компонентов крови. Также применяют по показаниям антистафилококковый и/или γ-глобулин. Если консервативная терапия малоэффективна и не препятствует развитию осложнений, проводят хирургическое лечение в виде резекции части легкого.

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· в первые сутки после операции – строгий постельный режим;
· на 2-3-е сутки после операции – режим II;
· далее – при гладком течении послеоперационного периода – свободный режим.
Диета:
· стол №15.

Медикаментозное лечение [22]: При абсцессе легкого назначают антибактериальную терапию до получения результатов бактериологического исследования эмпирически, не имея результатов чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
Назначают антибиотики цефалоспоринового ряда (клиндомицин 600 мг внутри вено каждые 6-8 часов).


п/п
название МНН доза кратность способ
введения
продолжительность лечения примечание УД
Основные лекарственные средства
Антибактериальная терапия по показаниям
1 цефтриаксон
или
средняя суточная доза составляет 1–2 г. 1 раз в сутки или 0,5–1 г каждые 12 ч. 1-2 раза, в/м, в/в,
7-14 (зависит от течения заболевания)
Цефалоспорины 3-го поколения А [12]
2 цефотаксим
или
1 г через каждые 12 ч. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день 3-4 раза, в/м, в/в,
7-14 дней
Цефалоспорины 3-го поколения А [13]
3 цефепим
или
0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г). 2-3 раза, в/м, в/в,
7–10 дней и более
Цефалоспорины 4-го поколения возможна перекрестная аллергия А [14]
4 цефазолин
или
суточная доза 1-4 г. 4-5 мл с изотоническим раствором. 10 мл с изотоническим раствором. 2-3 раза в сутки, в/м, в/в,
7-10 дней
цефалоспорины 3-го поколения В [15]
5 гентамицин
или
разовая доза – 0,4 мг/кг, суточная– до 1,2 мг/кг., при тяжелых инфекциях разовая доза–0,8–1 мг/кг. Суточная – 2,4–3,2 мг/кг, максимальная суточная – 5 мг/кг 2-3 раза, в/в, в/м,
7-8 дней
Антибиотик — аминогликозиды В [16]
6 ципрофлоксацин 250 мг-500 мг 2 раза внутрь,
7-10 дней
Фторхинолоны В [17]
7 левофлоксацин
или
Внутрь: 250–750 мг 1 раз в сутки. В/в: капельно медленно 250–750 мг каждые 24 ч (дозу 250–500 мг вводят в течение 60 мин, 750 мг – в течение 90 мин). 1 раз в сутки
Внутрь, в/в
7-10 дней
При нарушении функции почек требуется корректировка режима введения А[12]
8 меропенем
или
500 мг, при внутрибольничных инфекциях–1 г Каждые 8 часов
в/в
7-10 дней
Антибиотики — карбапенемы А [18]
9 ванкомицин
или
по 0,5 г каждые 6 ч или по 1 г каждые 12 ч 2-4 раза, внутрь, в/в
7-10 дней
При одновременном применении с общими анестетиками увеличивается частота побочных эффектов В [19]
10 метронидазол
или
разовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения – 5 мл/мин. Каждые 8 часов, в/в, внутрь,
7-10 дней
Антибактериальное средство, производное нитроимидазола В [20]
11 клиндамицин капсулы 150 мг 4 раз в день, внутрь,
7-10 дней
А [21]

Перечень основных лекарственных средств:

Антибактериальная терапия:
• ампицилин;
• роцефин;
• цефтриаксон;
• цефотаксим;
• цефепим;
• цефазолин;
• гентамицин;
• ципрофлоксацин;
• левофлоксацин;
• меропенем;
• ванкомицин;
• метронидазол;
• клиндамицин;

Перечень дополнительных лекарственных средств:

При интоксикационном синдроме:
• раствор натрия хлора;
• натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид];
• 5% глюкоза;
• натрия ацетат + натрия хлорид;
При гипопротеинемии:
• альбумин,
• протеин,
• плазма нативная концентрированная.

Хирургическое вмешательство

Санация трахеобронхиального дерева.

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• диффузно-гнойный эндобронхит.

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• легочное кровотечение

Трансторакальная санация абсцесса легкого:

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• трансформация острого абсцесса в хронический

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• поражение гнойно-деструктивным процессом контралатерального легкого, низкие показатели функции внешнего дыхания, сердечная недостаточность, тяжелое декомпенсированное состояние больного

Резекция легкого

Показания для проведения процедуры/ вмешательства:
• легочное кровотечение;
• пиопневмоторакс;
• гангрены легкого.

Противопоказания к процедуре/вмешательству:
• низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация торакального хирурга — при прорыве абсцесса в плевральную полость и развитии пиопневмоторакса для дренирования по Бюлау, а также в случаях трансформации острого абсцесса в хронический, для решения вопроса об оперативном лечении;
· консультация клинического фармаколога — с целью подбора адекватной терапии антибактериальными, патогенетическими и симптоматическими препаратами до, во время и после операции и на протяжении всего лечения;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжелое общее состояние пациента, интоксикация, нарушение электролитного состояния и баланса требующее постоянного мониторинга и ухода;
· в послеоперационном периоде наблюдение врача анестезиолога до полного пробуждения и стабилизации состояния.

Индикаторы эффективности лечения:
· устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
· достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого) — у оперированных больных полное расправление легкого, отсутствие жидкости в плевральной полости;
· рубцевание полости распада легкого, подтверждённое компьютерной томографией.

Дальнейшее ведение:
• рентгенологическое обследование легкого 1 раз в 6 месяцев в течение 2 лет, затем 1 раз в год;
• ограничение физических нагрузок в течение 3 месяцев.
Послеоперационное ведение включает мероприятия по предупреждению в зависимости от обширности патологического процесса и объема прогрессирования гнойно-деструктивного процесса в легком, профилактику пост резекционной эмпиемы плевры и бронхиального свища, для чего назначают антибиотики, аэрозольтерапию, общеукрепляющее лечение, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру. Через 1-1,5 месяца после операции пациентам рекомендуется санаторно-курортное лечение в профильных санаториях. Полная после операционная восстановление наступает через 3,5-4 месяцев в зависимости от обширности патологического процесса и объема перенесенной операции.

МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ: нет.

ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: нет.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· хронический абсцесс легких.

Показания для экстренной госпитализации:
· острый гнойный/хронический абсцесс легкого с осложнениями в виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, с признаками интоксикации.

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
    1. 1) Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцессы легких, М., 261 с; 2) Колесников И.С., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры, Л., 1988, С. 186-227; 3) Алиев М.А. Справочник хирурга, Алматы, 1997, С. 228-229; 4) Путов Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. Пиопневмоторакс, Кишинев,1988, 225 с; 5) Островский В.К. Клиническая диагностика и лечение острых деструкций легких: Методические рекомендации: Семипалатинск, 1985, 23 с; 6) Колос А.И. Диагностическая и лечебная тактика при обширных гнойных заболеваниях легких и плевры: Дисс. д.м.н. Алматы, 1999, 218 с; 7) Ержанов О.Н. Разработка патогенетически обоснованных способов лечения эмпиемы плевры: Автореферат дисс. д.м.н., Алматы, 2000, 266 с; 8) Ракишев Г.Б. Диагностика и хирургическое лечение осложнений нагноительных заболеваний легких: Автореферат дисс.докт.мед. наук, Алматы, 1994, 35 с; 9) Lung Abscess Surgery Treatment & Management Author: Shabir Bhimji, MD, PhD; Chief Editor: Jeffrey C Milliken, MD http://emedicine.medscape.com/article/428135-treatment 10) Lung abscess BMJ Best Practice http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/927/treatment/step-by-step.html 11) Lung abscess-etiology, diagnostic and treatment optionsIvan Kuhajda,1 Konstantinos Zarogoul >
    ВИЧ вирус иммунодефицита человека
    ДН Дыхательная недостаточность
    ИФА иммуноферментный анализ
    КТ компьютерная томография
    МНО международное нормализованное отношение
    МРТ магнитно-резонансная томография
    ОАК общий анализ крови
    ОАМ общий анализ мочи
    СОЭ скорость оседания эритроцитов
    УД Уровень доказательности
    УЗИ ультразвуковое исследование
    ФБС Фибробронхоскопия
    ФЭГДС Фиброэзофагогастродуоденоскопия
    ЭКГ Электрокардиография
    ЭхоКГ Эхокардиография
    Naocl Гипохлорит натрия

    Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
    1) Колос Анатолий Иванович – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник АО «Национальный научный медицинских центр» МЗСР РК.
    2) Медеубеков Улугбек Шалхарович – д.м.н., профессор, заместитель директора ННЦХ им. Сызганова по научно-клинической работе;
    3) Ешмуратов Темур Шерханович – к.м.н., заведующий торакальным отделением 1 городской больницы г. Алматы.
    4) Калиева Мира Маратовна — к.м.н, доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии КазНМУ им. С. Асфендиярова.

    Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

    Список рецензентов:
    1) Тургунов Ермек Мейрамович – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургических болезней №2 и патологической анатомии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».

    Пересмотр протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

    Приложение 1

    Методы диагностического вмешательства

    Санационные мероприятия

    Цель проведения процедуры/вмешательства: санация трахеобронхиального дерева

    Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
    Показания для проведения процедуры/ вмешательства: диффузно-гнойный эндобронхит
    Противопоказания к процедуре/вмешательству: легочное кровотечение

    Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий: см. стационарный уровень.

    Методика проведения процедуры/вмешательства:

    Эндотрахиальное, эндобронхиальное включают:
    · постуральный дренаж;
    · отхаркивающие микстуры, отвары трав;
    · ингаляции (0,5% диоксидин, фурациллин 1:5000);
    · эндотрахеальное вливание антибиотиков и антисептиков с помощью гортанного шприца с предварительной анестезией ротоглотки 4% раствором лидокаина;
    · назотрахеальную катетеризацию бронхов проводится во время фибро-бронхоскопии. Под местной анестезией и контролем бронхоскопа через носовой ход проводится катетер. Рабочий конец, которого устанавливается над бифуркацией трахеи. В положении больного на больном боку осуществляют капельное орошение бронхиального дерева лечебными растворами. Курс лечения 7-10 дней;
    Микротрахеостомическая санация проводится путем чрезкожной пункции трахеи с последующим проведением в ее просвет микрокатетера. Последний фиксируется пластырем к коже. Капельно бронхи орошают теплым раствором антисептиков с периодическим откашливанием больным мокроты и промывного раствора. Курс лечения 7-10 дней.
    Санационная (туалетная) бронхоскопия выполняется под местной анестезией, при этом аспирируется гнойная мокрота, бронхи промываются растворами антисептиков, протеолитеческих ферментов. Курс 3-7 сеансов, до купирования гнойного эндобронхита.
    В случаях прорыва абсцесса легкого в плевральную полость выполняется дренирование по Бюлау. Может быть применена методика временной окклюзии бронха с одновременным дренированием плевральной полости.

    Трансторакальная санация абсцесса легкого:
    · чрезкожная пункция полости абсцесса выполняется при периферическом расположении гнойной полости размерами не менее 3 см в диаметре с наличием уровня жидкости. Точка пункции определяется полипозиционным рентгенологическим исследованием. Под местной анестезией новокаином игла проводится трансторакально в полость абсцесса, шприцем аспирируется содержимое, вводятся антисептики, ферменты протеолитического действия (трипсин 20 мг, карипазим 350 ПЕ);
    · микродренирование полости абсцесса трансторракальное с последующим введением в гнойную полость лечебных растворов, процедура также выполняется под местной анестезией.

    Индикаторы эффективности:
    · устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
    · регресс симптомов болезни;
    · нормализация физикальных показателей;
    · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

    Метод оперативного вмешательства
    Название оперативного вмешательства — Резекция легкого

    I. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
    Цель проведения процедуры/вмешательства:
    Оперативное вмешательство при остром абсцессе легкого выполняется только по жизненным показаниям, в случаях развития осложнений виде легочного кровотечения, пиопневмоторакса, гангрены легкого.
    Примечание*: В случаях позднего обращения больного за медицинской помощью, либо при исходно обширной деструкции легкого, неадекватном лечении через 2-2,5 месяца острый абсцесс трансформируется в хронический, при этом образуется фиброзная капсула гнойной полости, препятствующая спадению и рубцеванию полости деструкции. Клиническая картина заболевания приобретает волнообразный характер, сохраняется гнойный эндобронхит, интоксикация. Лечение хронического абсцесса хирургическое, для чего больной переводится в торакальное отделение. После снятия острых воспалительных явлений, купирования интоксикации, эндобронхита выполняются резекции легких различного объёма в пределах патологического процесса. Предпочтение отдается анатомическим резекциям (лобэктомии, билобэктомии, пневмонэктомии). Экономные (сегментарные) резекции выполняются редко.

    Показания и противопоказания для проведения процедуры/ вмешательства:
    Показания для проведения процедуры/ вмешательства: Наличие необратимых патоморфологических изменений в легких при формировании хронического абсцесса легкого
    Противопоказания к процедуре/вмешательству: Низкие резервы дыхания, хроническое легочное сердце в стадии декомпенсации, кахексия больного

    Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (отдельно перечислить основные/обязательные и дополнительные обследования, консультации специалистов с указанием цели и показаний): см. стационарный уровень.

    Методика проведения процедуры/вмешательства: Выполняется торакотомия из классических доступов (задне-боковой, боковой, передний), пневмолиз, выделение элементов корня легкого или доли с перевязкой сосудов, усечением бронха, удаление легкого с абсцессом в пределах анатомического образования.

    Индикаторы эффективности
    · устранение очага поражения легкого (абсцесса) с нормализацией самочувствия и лабораторных показателей;
    · регресс симптомов болезни;
    · нормализация физикальных показателей;
    · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования (легкого).

    источник

Adblock
detector