Меню

Абсцесс и сепсис отличие

Тяжелый сепсис (септикопиемия): время, когда интенсивное лечение может подарить надежду

Сегодня мы поговорим о том, что из себя представляет тяжелый сепсис, имеющий медицинское название септикопиемия. Детально рассмотрим его проявление, лечение и прогнозы при таком недуге.

Особенности болезни

Тяжелый сепсис, имеющий медицинское название — септикопиемия, рассматривается, как очень опасный для жизни человека этап развития септицемии или сепсиса – генерализованного (захватывающего весь организм) инфекционно-воспалительного процесса, часто – с аллергической компонентой, вызванного активным распространением бактерий из первичного очага нагноения в системный кровоток, лимфатическую систему, органы и ткани.

Сепсис, септицемия и септикопиемия в хирургии, акушерстве и иных направлениях — в чем разница? Давайте узнаем далее.

Проблемы при тяжелом сепсисе — тема следующего видео:

Отличие от сепсиса

Заражение крови в фазе тяжелого сепсиса отличается переходом септицемии, когда бактерии циркулируют в крови, но вторичных очагов не образуется, в состояние септикопиемии, которое характеризуется:

  • тяжелой интоксикацией бактериальными ядами;
  • стремительным формированием в органах множества септических абсцессов — вторичных гнойных очагов;
  • тяжелых расстройств работы органов (органная дисфункция),
  • опасного для жизни снижения кровяного давления.

Вторичные метастазы формируются в виде:

  • гнойных воспалений в органах, например, в мозговых оболочках (гнойный менингит);
  • эмпиемы — скопления большого объема гноя внутри полого органа — в желчном пузыре, слепой кишке (аппендицит), полости плевры (гнойный плеврит);
  • очаговых кровоизлияний, наблюдаемых в тканях, слизистых оболочках в результате нарушения свертываемости крови из-за тяжелого отравления токсинами, которые выделяет микробная флора.

Места возникновения вторичных нагноений связаны:

  • с микробом-возбудителем. Стрептококковая агрессия чаще направлена на почки, сердечные клапаны, гонококковый сепсис поражает суставы, кости, сухожилия.
  • с местом развития первичного очага. Так, если изначально септический процесс поразил клапаны левого отдела миокарда, то вторичные метастазы нередко обнаруживают в тканях мозга и почек. При возникновении септических очагов в других областях сердечной мышцы, выявляют вторичные нагноения в легких и точечные инфаркты в сердце.

Симптоматика тяжелого сепсиса

Классификация септикопиемии

Септицемия (сепсис без метастазов) и септикопиемия (тяжелый сепсис) — две стадии единого патологического процесса заражения крови.

Тяжелый сепсис классифицируют:

  1. По месту внедрения инфекции:
    • хирургический, который развивается при разлитии внутренних и внешних гнойников, нагноениях открытых и закрытых ран. К нему относят акушерский, раневой, гинекологический.
    • послеоперационный, возникающий в стационарах при нарушении правил обеззараживания во время операций;
    • терапевтический, при котором заражение крови возникает в ответ на гнойные процессы во внутренних органах: воспаление легких, бактериальная ангина, воспаления и перфорации в органах брюшной полости, пищевода, внутренние абсцессы, остеомиелит, пиелонефрит, отит, холецистит, панкреатит.

2. По бактерии-возбудителю аналогично сепсису.

3. По протеканию. Проявления тяжелого сепсиса нарастают за 2 – 3 дня, поэтому его можно отнести к острой и молниеносной форме. Летальный исход без терапии наступает за 1 – 2 дня.

Причины возникновения

Ключевой причиной перехода сепсиса в тяжелую форму считают прогрессирование генерализованной воспалительной реакции на атаку гноеродных организмов, дальнейшее их распространение с нарастанием дисфункции (нарушения функции) всех органов. Подобное состояние возникает при неспособности иммунной системы остановить процесс заражения крови на первых этапах, что связано с тяжестью основной болезни пациента, послужившей исходным очагом для септического процесса, или неправильной несвоевременной терапии.

Чаще всего тяжелый сепсис развивается при стафилококковой активности и агрессии синегнойной палочки.

Симптомы

Клиническая картина на этапе септикопиемии складывается из следующих компонентов:

  • симптомов первого этапа развития заражения крови — синдрома системной воспалительной реакции;
  • признаков гипоперфузии – нарушения циркуляции крови в микрососудах мозга, почек, печени, легких, ведущей к некрозу (смерти) тканей;
  • угрожающего снижения кровяного давления;
  • многообразия проявлений, характерных для расстройства работы органов — органной дисфункции, включая энцефалопатию (мозговые нарушения), острую недостаточность дыхательной, почечно-печеночной системы и сердца.
  • тахикардия (учащение сокращений миокарда) свыше 100 ударов в минуту, практически не зависящая от температуры (то есть, если даже температура нормализуется, замедления пульса не наблюдают);
  • сильные колебания температуры тела: гипотермия до 39 – 40 C по утрам и резкое падение к вечеру (чаще — у пациентов со слабым иммунным ответом) ниже 36 – 35C, нередко подобные скачки случаются до 3 – 4 раз в сутки;
  • серость кожных покровов;
  • одышка, при которой частота дыханий у взрослых – свыше 20 – 22 в минуту;
  • потрясающие ознобы, холодный обильный пот;
  • тошнота, рвотные приступы, понос, нередко сменяемый парезом кишечника (торможение перистальтики);
  • очень тяжелое общее состояние, непонимание происходящего, тяжелая головная боль;
  • сбой в ритме сердца (аритмия), шумы;
  • суставные, мышечные боли, болезненность селезенки, печени, глазных яблок;
  • увеличение печени и селезенки, которое является постоянным признаком при тяжелом сепсисе;
  • пожелтение кожи, слизистых, глазных склер разной степени;
  • мелкие сосудистые кровоизлияния на коже по всему телу (петехии), точечные кровянистые высыпания, излияния в конъюнктиву, пузыри с кровью на слизистой рта и языка, появление синяков (развитие геморрагического синдрома вследствие нарушения свертываемости крови и повреждения стенки сосудов).

Поскольку при септикопиемии поражаются все важные органы, течение и проявления патологии зависят от расположения вторичных метастазов. Поэтому вместе с общими признаками тяжелого заражения крови проявляются и специфические, отражающие нарастание гнойного процесса в легких, сердце, мозге (включая спинной), печени и почках.

Отдельные симптомы при вероятной локализации гнойников:

Симптомы Патология и орган, в котором возникли гнойные метастазы
  • выраженная, мучительная головная боль;
  • ригидность мышц затылка (неспособность прижать подбородок к груди);
  • рвота, боязнь света, неврологические расстройства
проникновение инфекции в оболочки мозга (менингит, менингоэнцефалит)
  • тянущие острые боли в пояснице;
  • олигурия (аномальное снижение объема выделяемой мочи), анурия (прекращение мочевыделения)
  • сильный кожный зуд (не всегда)
развитие острой недостаточности почек на фоне нефронекроза.
  • приступы стенокардии;
  • сильные боли в груди, кашель;
  • звон и шум в ушах;
  • снижение кровяного давления (систолического) меньше 90 мм рт. ст.;
  • учащение пульса до 140 – 150 уд/мин, аритмия (пропуск сокращений), одышка
бактериальный эндокардит (воспаление внутренней сердечной оболочки) с повреждением митрального и аортального клапана
  • неадекватное поведение;
  • психическое и двигательное возбуждение или, наоборот, аномальная заторможенность, отсутствие реакций, апатия;
  • судороги, кома
энцефалопатия вследствие отека мозга
  • нехватка воздуха;
  • паника, одышка у взрослых свыше 20, у детей от года – более 25, у младенцев – свыше 40 дыхательных циклов в минуту, свистящие хрипы, удушье;
  • посинение губ, ногтей;
  • появление розовой мокроты (при отеке);
  • потеря сознания
острая дыхательная недостаточность при пневмонии с множественными абсцессами, отеке легких
  • Сильные боли справа в подреберье;
  • желтушность кожи, склер, слизистых;
  • тошнота, рвота желчью
гнойный холецистит, холангит

Все симптомы первой стадии сепсиса, проявляемой в виде системной воспалительной реакции, как и признаки возникших гнойно-воспалительных процессов (перитонита, менингита, пневмонии, пурпуры, энцефалита) прогрессируют.

Диагностика

Заражение крови в фазе септикопиемии диагностируют по внешней симптоматике, которая подтверждается лабораторными данными анализов крови, мочи и инструментальных исследований. Основная задача — обнаружение источника инфекции и вторичных абсцессов в органах.

В биологических жидкостях (крови, мочи, ликворе) выявляют:

  • огромное количество патогенов, вид которых определяют с помощью бактериологического анализа, параллельно выявляя реакцию бактериальной флоры на разные антибиотики;
  • увеличение в крови прокальцитонина (выше 5,5 нг/мл), что является важным для уточнения диагноза, подтверждающим септикопиемию и позволяющим отличить тяжелый сепсис от других болезней с похожими симптомами;
  • очень высокое содержание белых кровяных телец (лейкоцитов) – более 15 – 16 (в единицах «109/л»; у слабых пациентов, наоборот, определяется лейкопения — аномально низкое количество лейкоцитов;

Чем выше лейкоцитоз, тем сильнее воспалительная реакция на септический процесс. При заражении крови, вызванном стафилококком, содержание лейкоцитов достигает 60 – 70 г/л. Сепсис, спровоцированный агрессией грамотрицательных микробов, дает менее выраженный лейкоцитоз, а септикопиемия, возникшая при размножении синегнойной палочки, возможна лейкопения.

Кроме того, для тяжелого сепсиса типичны показатели мочи и крови, указывающие на поражение внутренних органов:

  • высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
  • аномальной низкий диурез (выделение мочи в единицу времени) — менее 0,5 мл мочи, выделяемой на килограмм веса пациента в час;
  • снижение гемоглобина ниже 90, лактат-ацидоз (высокое содержание молочной кислоты);
  • тромбоцитопения — уменьшенное содержание тромбоцитов до 50%, что указывает на резкое снижение вязкости крови и высокий риск кровоизлияний;
  • высокое содержание билирубина (от 34 мкмоль/литр и выше), а также увеличение в 2 раза уровня АСТ, АЛТ, указывающее на развитие недостаточности печени;
  • содержание креатинина выше 0,18 ммоль/литр, большие количества в крови мочевой кислоты, остаточного азота, мочевины (поражение почек);
  • в моче выявляется повышенное содержание белка, эритроцитов, цилиндров, лейкоцитов (нефриты, нефроз).

При таких инструментальных исследованиях, как УЗИ матки и органов брюшной полости, гистероскопия, рентген легких, компьютерная томография и МРТ, лапароскопия, ставится цель – выявить очаги инфекции.

Лечение таких патологий как септицемия и септикопиеми (тяжелого сепсиса) у новорожденных, у взрослых описано ниже.

Лечение

Течение септикопиемии и ее проявления мало связаны с видом микроорганизма-возбудителя и с местом первичного нагноения. Но место развития гнойного метастаза и вид микроба имеют серьезное значение при разработке программы комплексного лечения, особенно — выбора антимикробного средства.

Терапия септикопиемии проводится по схеме лечения сепсиса, но включая непременное хирургическое лечение метастазов. Программа предусматривает:

  • эффективную антимикробную терапию;
  • полноценную хирургическую обработку очага нагноения;
  • мероприятия по поддержанию жизни пациента, предотвращению и медикаментозной коррекции нарушений в работе органов (полиорганной дисфункции) с широкой программой вливаний лечебных инфузионных растворов.

Медикаментозное и терапевтическое

  1. Используют те же медикаменты, как и при первой стадии сепсиса. Дозировки и назначение альтернативных видов антимикробных медикаментов корректируют в соответствии с тяжестью процесса. Чаще применяют: Цефотаксим, Цефтриаксон, Ванкомицин, Амоксициллин с клавулановой кислотой, Цефипим, Имипенем, Офлоксацин.
  2. Проводят активную детоксикацию (выведение из организма ядов), предупреждающая расстройства работы органов: внутривенное вливание больших объемов инфузионных растворов, форсирование (усиление) диуреза. Применяют облучение крови ультрафиолетом, очищение путем плазмафереза, гемосорбции.

Решаются задачи поддержания:

  • работы легких и предотвращение острой дыхательной недостаточности, включая искусственную вентиляцию и вдыхание рассчитанных нетоксичных доз кислорода;
  • сократительной функции миокарда и объема сердечного выброса;
  • активности почек, печени, предотвращение острой почечно-печеночной недостаточности;
  • обменных клеточных процессов;

Кроме этого, проводят лечение медикаментами с целью:

  • предотвращения анафилаксии (острой аллергической реакций) и шока при гемотрансфузии (переливании крови);
  • контроля и предупреждения гликемии (нарастания глюкозы в крови) с дальнейшей терапией инсулином;
  • нормализации свертываемости крови, предотвращения кровотечений, тромбоза глубоких вен, изъязвлений слизистой кишечника, желудка, пищевода.

Если появляются симптомы острого развития почечной недостаточности, решают вопрос о незамедлительном проведении процедуры гемодиализа.

Особенности инфузионной терапии

При выраженных нарушениях свертываемости крови (коагулопатия) показано вливание свежезамороженной плазмы, но рекомендуется ограничивать введение эритроцитарной массы из-за высокой вероятности осложнений, включая анафилактический (аллергический) шок и острое повреждение легочной ткани.

Хирургический метод

Предусматривается обязательное вскрытие, активная санация гнойников (наружных и внутренних) с последующим дренированием (выведением гноя), лежащих в зонах, доступных для хирургического вмешательства.

При акушерском сепсисе, если происходит гнойное расплавление тканей матки, оперативно решается вопрос о ее экстирпации (полном удалении).

Профилактика заболевания

Профилактика септикопиемии предусматривает грамотное ведение больного с заражением крови на стадиях системной реакции и септицемии, чтобы предотвратить перетекание септического процесса в фазу множественного развития гнойных метастазов.

Тщательно должна выполняться вся программа лечения сепсиса с обязательной корректировкой дозировок.

Осложнения

Осложнения при септикопиемии: прогрессирование септического процесса и его переход в стадию септического шока с полиорганной дисфункцией (нарушением работы нескольких органов одновременно), острыми расстройствами тканевого кровоснабжения и последующим коматозным состоянием.

Прогноз

Чем труднее реагирует на терапию основное заболевание, и слабее пациент, тем серьезнее прогнозирование при септикопиемии.

В фазе тяжелого сепсиса гибнут 5 человек из ста пациентов, имеющих тяжелое поражение одного органа (моноорганная дисфункция). Если септический процесс захватывает четыре органа и более, летальные исходы констатируют в 80 – 100% случаев болезни.

источник

Сепсис

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

источник

Читайте также:  Абсцесс у свиньи лечение

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *