Меню

Абсцесс и гангрена легких лекция

Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005)

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Оглавление

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких

1. Определение, этиология и патогенез

4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены

5. Клиническая картина хронического абсцесса

1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.

Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.

Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.

Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.

Пути развития нагноительного процесса в легком:

– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);

2. Классификация абсцессов и гангрены легких.

– нагноение инфаркта легкого.

– осложненные массивной эмпиемой;

– осложненные ограниченной эмпиемой;

– напряженный клапанный пневмоторакс;

3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.

При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.

4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.

При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.

– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);

– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.

Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.

При объективном исследовании:

– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;

– ослабление голосового дрожания;

– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;

– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;

– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.

При исследовании мочи: умеренная протеинурия.

О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.

Количество мокроты зависит от:

– характера и размера патологического процесса;

– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.

Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.

При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.

При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.

При объективном исследовании:

– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;

– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.

Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.

– к 15—20-му дню кашель становится редким;

Читайте также:  Дренаж после вскрытия абсцесса

– количество отделяемой мокроты уменьшается;

– исчезают симптомы интоксикации.

Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены

При рентгенологическом исследовании:

– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;

– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;

– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.

При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.

Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.

5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.

Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.

– бледность кожи с серо-землистым оттенком;

– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;

– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;

– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;

– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.

Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

– умеренная гипохромная анемия;

– увеличение скорости оседания эритроцитов.

Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.

– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;

– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);

Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

Оглавление

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Лекция 18. Абсцессы и гангрена легких

1. Определение, этиология и патогенез Абсцессы и гангрена легких- тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.Пути развития нагноительного процесса в легком:- постпневмонический;- гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);- аспирационный;- травматический. 2. Классификация Классификацияабсцессов и гангрены легких.По патогенезу:- постпневмонический;- гематогенно-эмболический;- аспирационный;- травматический;- нагноение инфаркта легкого.Клинико-анатомическая характеристика.1. Периферические:- осложненные массивной эмпиемой;- осложненные ограниченной эмпиемой;- неосложненные.2. Центральные:- одиночные;- множественные.3. Гангрена:- без эмпиемы;- с эмпиемой.По характеру течения:- острая;- хроническая.Осложнения:- легочное кровотечение;- напряженный клапанный пневмоторакс;- пиопневмоторакс;- септикопиемия;- вторичные бронхоэктазы;- амилоидоз. 3. Патологическая картина Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности. 4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.Отмечаются:- лихорадка до 39-40 °С;- мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);- боли в боку;- слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.При объективном исследовании:- притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;- ослабление голосового дрожания;- выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.При исследовании крови:- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 x 10(9)/л;- значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;- при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания 2- и – глобулинов, фибриногена.При исследовании мочи: умеренная протеинурия.О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500-1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.Количество мокроты зависит от:- характера и размера патологического процесса;- состояния дренажа;- выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.При объективном исследовании:- перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;- аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.В случае выздоровления:- к 15-20-му дню кашель становится редким;- количество отделяемой мокроты уменьшается;- исчезают симптомы интоксикации.Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангреныПри рентгенологическом исследовании:- в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;- во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;- в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография. 5. Клиническая картина хронического абсцесса Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100-200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.Объективно выявляются:- бледность кожи с серо-землистым оттенком;- исхудание;- изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;- асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;- укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;- ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.В крови:- умеренная гипохромная анемия;- нейтрофильный лейкоцитоз;- увеличение скорости оседания эритроцитов.Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза. 6. Лечение Лечениевключает:- мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;- антибиотикотерапию;- дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);- иммуностимулирующую терапию;- симптомокомплексную терапию.Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.

Читайте также:  Абсцесс у кота как появляется

источник

ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого

ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).

Читайте также:  Абсцесс легкого рентген признаки

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

источник

ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого

ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.

Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

Классификация. По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев);

2) по локализации (сегмент, сегменты, право– или левосторонние);

Клиника. В остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне– и крупнопузырчатые звучные хрипы. При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), над расположенным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, а в период после вскрытия – нормализация показателей; при ХАЛ – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро– и микроизучение – цитология, флора, эластичные волокна), рентгенологическое исследование (в период организации – массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх – полость с толстыми, инфильтрированными стенками и с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру – свободная жидкость и газ в плевральной полости).

Осложнения. Осложнениями заболевания являются сепсис, пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфиземы, эмпиема плевры, легочное кровотечение, метастатический абсцесс головного мозга, легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с пневмонией (острой и хронической), туберкулезом, раком легкого, сепсисом.

Течение. Течение может быть острым и хроническим.

Лечение. Инфекционная деструкция легких лечится только в стационаре, по возможности в отделении торакальной хирургии. Необходим тщательный уход за больными, высококачественное питание с достаточным количеством белка и витаминов (диета № 15), инфузии питательных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию, сочетание нескольких видов антибактериальных препаратов, дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector