Меню

Абсцесс головного мозга послеоперационный период

Посттравматические абсцессы головного мозга. Лечение и исходы

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы минимально инвазивной нейрохирур­гии составляют основу хирургической тактики ле­чения ПА.

Хирургия посттравматических абсцессов

Анализ данных Института нейрохирургии позво­лил выработать дифференцированным показания к хирургическому лечению ПА. Абсолютное пока­занием к оперативному вмешательству является пребывание больных в фазах клинической деком­пенсации с КТ-МРТ признаками масс-эффекта, сопровождаемого дислокационными проявления­ми. В фазах клинической компенсации и субком­пенсации при небольших размерах абсцесса и от­сутствии дислокационной симптоматики, наличии недостаточно сформированной капсулы, глубин­но расположенных и множественных абсцессах — показания к хирургии являются относительными. При стабильном компенсированном состоянии или положительной динамике в условиях несформированных абсцессов проводится консерватив­ная терапия.

В основу стратегии хирургического лечения посттравматических абсцессов заложены принципы безопасности и малоинвазивности метода. Приори­тет принадлежит пункционному опорожнению и дренированию ПА. Наличие отграничительной кап­сулы и жидкостное содержание абсцессов по дан­ным КТ-МРТ является оптимальными для приме­нения данного метода в любой клинической фазе заболевания и во всех возрастных группах больных.

Использование прямых радикальных методов удаления ПА вместе с капсулой должно быть огра­ничено ситуациями наличия инородных тел в по­лости абсцесса, их локализацией связанной с па-раназальными синусами, сопутствующими остео­миелитами, а также при невозможности дрениро­вания (многокамерные абсцессы, уплотнение и кальцификация капсулы и их содержимого и т.д.).

Пункционное опорожнение и дренирование

Четкая визуализация ПА с наличием сформиро­ванной капсулы по данным КТ-МРТ, их жидко­стное содержимое являются основными показани­ями для проведения пункционного опорожнения и дренирования (рис. 21-5).

Пункционный метод хирургии осуществляется с наложением фрезевого отверстия в проекции ПА (по данным КТ-МРТ), вскрытия ТМО, коагуляции места интрацеребрального введения катетера и пос­ледовательного проведения его в направлении абс­цесса. По мере достижения капсулы абсцесса, как правило, отмечается пружинящее сопротивление, после преодоления которого катетер проникает в его полость. После удаления проводника по катетеру поступающее гнойное содержимое направляется на микробиологическое исследование и определение чувствительности микрофлоры к антибактериаль­ным препаратам. Последовательно осуществляется удаление содержимого абсцесса с промыванием его полости растворами антисептиков (р-ры фурациллина и диоксидина). Послеоперационное дрениро­вание осуществляется с использованием активных (асп и рацио иные дренажные системы типа Редона и Джексона-Пратта) и пассивных (периодическое промывание полостей) методов аспирации. Сред­ние сроки дренирования составляют 2—3 сут.

Рис. 21-5. Стереотаксическая пункция посттравматического аб­сцесса с использованием стсреотаксического аппарата Riechert-Mundinger.

При глубинно расположенных абсцессах, осо­бенно небольшого диаметра (до 2,0 см), показана стереотаксическая навигация при их пункции с предварительными КТ расчетами (рис. 21-6).

Тотальное удаление

Тотальное удаление ПА показано при наличии ино­родных тел в их полостях, сопряжения их локали­зации с придаточными пазухами носа и остеомие­литом костей черепа, а также в ситуациях связан­ных с невозможностью дренирования (многокамер­ные абсцессы, уплотнение и кальцификация кап­сулы и их содержимого и т.д.) (рис. 21-7).

Техника удаления посттравматических абсцес­сов головного мозга проводится по общепринятым принципам. После проведения этапа трепанации, твердая мозговая оболочка вскрывается овальным или крестообразным разрезом. В проекции локали­зации абсцесса (данные КТ-МРТ) проводится его пункция. По достижению абсцесса и получению гнойного содержимого (забор для микробиологи­ческого изучения) проводится частичное его опо­рожнение с промыванием полости растворами ан­тисептиков. По мере опорожнения абсцесса прово­дится щадящая энцефалотомия по направлению пункционного канала до достижения капсулы абс­цесса. Выделение последней тщательно контроли­руется во избежания ее повреждения и попадания содержимого в рану. Последовательные этапы хи­рургии проводятся с использованием операцион­ного микроскопа и микрохирургического инстру­ментария. После удаления капсулы, гемостаза, об­разовавшаяся полость обрабатывается растворами антисептиков и дренируется. Твердая мозговая обо­лочка ушивается, костный лоскут фиксируется и проводится послойное ушивание раны. В послеопе­рационном периоде проводится антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.

Рис. 21-6. Пункционное дренирование посттравм этического абсцесса левой заднелобно-теменной области: 1. КТ спустя месяц после тяжелой ЧМТ (резекционная трепанация с удалением внутримозговой гематоты левой лобной доли); 2. 4 сутки после пунк-иионного дренирования; 3. 20 сутки после операции, гиподенсивная зона в области удаленного абсцесса.

Рис. 21-7. Тотальное удаление посттравматического абсцесса левой лобной доли (1. До операции; 2. Спустя 2,5 недели после операции).

Послеоперационные осложнения и анализ летальных исходов

Различные осложнения в раннем послеоперацион­ном периоде после пункционного дренирования и тотального удаления посттравматических абсцессов часты и отмечаются у трети больных.

Послеоперационные интракраниальные ослож­нения, по данным Института нейрохирургии, на­блюдаются у пятой части больных с ПА. Наиболее частым видом из них гнойно-воспалительные ос­ложнения (менингоэнцефалит, вентрикулит). Кли­ническая картина этих осложнений типична и ха­рактеризуется развитием менингеального симпто-мокомплекса на фоне гипертермии, с ликворологическими изменениями — наличием цитоза в ликворе преимущественно нейтрофильного характера. Консервативное антибактериальное лечение ослож­нений лечение проводится с учетом результатов микробиологических исследований (посевы ликвора) и чувствительности микрофлоры.

Внечерепные осложнения наблюдаются реже, характер и развитие их зависят от преморбидного состояния больных, возраста, клинической фазы и ряда других факторов. Тщательный анамнез и учет соматического состояния позволяет корригировать и снизить количество возможных экстракраниаль­ных осложнений

Летальные исходы при хирургическом лечение посттравматических абсцессов колеблются в ши­роких пределах от 0 до 34 % и более. Летальность по мнению ряда авторов, находит­ся в зависимости от исходного состояния больных и, в первую очередь, от угнетения сознания.

В наблюдениях Института нейрохирургии леталь­ность при хирургическом лечение ПА составила 10 %. Основными причинами летальных исходов явилось сочетание экстра и интракраниальных фак­торов <в первую очередь гнойно-воспалительных). Уровень расстройств сознания не являлся опреде­ляющим, а частота летальных исходов статисти­чески достоверно не зависела от вида хирургичес­ких вмешательств.

Читайте также:  Клиника и диагностика абсцесса дугласова пространства

Консервативное лечение

Показаниями для проведения консервативного ле­чения ПА являются малые их размеры (до 2,0 см в диаметре), небольшие сроки после ЧМТ, недоста­точно сформированная капсула абсцессов по дан­ным КГ (рис. 21-8).

Консервативное лечение включает длительное применение антибактериальных препаратов ши­рокого спектра действия (1 — 1,5 месяца), воздей­ствующих на грамм-положительную и грамм-от­рицательную флору (сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами), а также использование кортикостероидов (дексазон 8 — 24 мг/сутки). Роль последних в лечение ПТА до конца не определе­на. При их применении наблюдается снижение перифокального отека, ответной выработки лей­коцитов, замедление инкапсуляции и улучшение условий проникновение антибиотиков, одновре­менно отмечается снижение контрастирования капсулы на КТ. Использование кортикостероидов показано в случаях, когда ПА со­провождаются выраженным перифокальным оте­ком.

Проведение консервативного лечения требует постоянного динамического КТ контроля.

ИСХОДЫ

Данные литературы свидетельствуют о сохраняю­щихся высоких цифрах летальности при лечении ПА (16, 55, 73, 81, 94, 106). Тенденция улучше­ния исходов связывается с использованием малоинвазивных и в ряде случаев консервативных ме­тодов лечения, о чем свидетельствуют результаты Института нейрохирургии. Детальное рассмотре­ние качества жизни, структуры летальных исхо­дов выявляет преимущества малоинвазивного ме­тода хирургии ПА. Более тяжелое предоперацион­ное состояние, обусловленное менингоэнцефалитом, сопровождается достоверной разницей в ис­ходах — в виде снижения частоты грубой инвалидизации после операции при дренировании по сравненинию с тотальным удалением абсцессов. Интракраниальные причины летальных исходов и их сочетание с экстракраниальными значительно реже присутствуют при пункционном методе хи­рургического лечения.

Исходы консервативного лечения ПА (хоро­шее восстановление у трети больных, отсутствие летальных исходов) позволяют расширить пока­зания к его применению при небольших размерах абсцессов, малых сроках после ЧМТ в условиях недостаточно сформированных капсул по дан­ным КТ.

В катамнезе увеличение хороших исходов чаше наблюдается у больных после пункционного дре­нирования.

Таким образом, малоинвазивная хирургия (по исходам лечения абсцессов в ближайшем и отда­ленном периодах) лежит в основе современного подхода к лечению ПА.

КОНЦЕПЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Посттравматические абсцессы остаются наиболее сложными и опасными видами гнойно-воспали­тельных осложнений ЧМТ, о чем свидетельствуют наблюдения Института нейрохирургии и данные ли­тературы. Анализ факторов риска развития абсцессов выявил, что основными из них являются характер ЧМТ (открытые проникающие травмы головы (р

К ушибам головного мозга относят возникшие в ре­зультате травмы очаговые макроструктурные повреж­дения его вещества.
По принятой в России единой клинической класси­фикации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

В большинстве случаев являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловливаются болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, выраженными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты, а также п.

К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и /или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа. При этом наи­более характерными территориями аксональных и сосудистых нар.

Повреждения черепных нервов (ПЧН), нередко являются главной причиной инвалидизации боль­ных, перенесших черепно-мозговую травму. Во многих случаях ПЧН встречаются при легкой и среднетяжелой травме черепа и головного мозга, иногда на фоне сохраненного сознания (в момент травмы и после нее.

Субдуральная гематома представляет обусловленное травмой объемное скопление крови, располагающее­ся между твердой и паутинной мозговыми оболочка­ми и вызывающее местную и общую компрессию го­ловного мозга.

Внутримозговая гематома представляет обусловлен­ное травмой объемное скопление крови, располагаю­щееся в паренхиме головного мозга и вызывающее его местную и/или общую компрессию.

Переломы скуловой кости — часто встречающееся повреждение, которое может быть изолированным или сочетаться с другими переломами черепа и ли­цевого скелета. По частоте переломы скуловой ко­сти стоят на втором месте после переломов костей носа.

источник

Операция по удалению абсцесса головного мозга: симптомы, лечение и последствия

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Эпидемиологическая ситуация

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

  • Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
  • Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
  • Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
  • На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
  • Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
  • Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).
Читайте также:  Тубулярный абсцесс мягкий шанкр

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Что способствует образованию гноя в мозге?

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

  • хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
  • остеомиелит костей;
  • холецистит;
  • инфекционные патологии ЖКТ;
  • инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

  • бактериальный эндокардит;
  • наследственный геморрагический ангиоматоз;
  • ВПС – врожденные пороки сердца;
  • бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

  • контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
  • гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
  • травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогенез: как развивается процесс?

Развитие заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий:

  1. Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
  2. Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
  3. Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
  4. Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клиническая картина: какие симптомы должны насторожить?

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

  • интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
  • лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
  • гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
  • расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
  • нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
  • симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
  • симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
  • резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
  • ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
  • необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
  • нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
  • нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.
Читайте также:  Лечение абсцесса горла дома

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Диагностические процедуры на выявление АГМ

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

  • магниторезонансное исследование;
  • эхоэнцефалография;
  • церебральная ангиография;
  • абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Методы лечения абсцесса головного мозга

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

  1. Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
  2. Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
  3. Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Где лучше пройти лечение?

Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *