Меню

Абсцесс головного мозга патанатомия

Патологическая анатомия абсцесса головного мозга

Излюбленной локализацией абсцессов мозга является белое вещество полушарий большого мозга и мозжечка, что ряд авторов объясняет лучшей сопротивляемостью коры вследствие богатой васкуляризации последней .

Исключительно редко встречаются абсцессы в стволе головного мозга. Так же редко встречаются абсцессы спинного мозга. Вартенберг указывает, что абсцессы головного мозга отмечаются в 50 раз чаще, чем абсцессы спинного мозга.

Абсцессы мозга ушного происхождения чаще всего локализуются в мозжечке в височной доле, прилежащих к пирамиде височной кости. При этом абсцессы височной доли встречаются чаще, чем абсцессы мозжечка. Так, по статистике Л. Д. Работнова, абсцессы височной доли отмечаются в 64%, а мозжечка — в 36% случаев. По данным Геймана , на 418 абсцессов височной доли приходится 188 абсцессов мозжечка. Следовательно, отогенные абсцессы височной доли примерно в 2 раза превышают количество абсцессов мозжечка, хотя не все статистики подтверждают это соотношение.

Нильсен и Курвиль, отрицая возможность распространения инфекции по субарахноидальному пути, считают внутренний пахименингит более вероятной причиной абсцессов лобной доли ушного происхождения. Курвиль и Розенволд указывают на возможность проникновения этим путем риногенных абсцессов, расположенных на отдаленном от места проникновения инфекции расстоянии.

Следует учесть, что та либо другая форма нейросепсиса зависит не только от путей проникновения инфекции и характера микроорганизмов. Так, при одних и тех же путях проникновения инфекции и одном и том же возбудителе могут наблюдаться различные клинико-анатомические картины нейросепсиса. Наоборот, при различных путях проникновения инфекции и разнообразных микроорганизмах могут возникнуть близкие формы нейросепсиса.

В патогенезе нейросепсиса большую роль играет реакция макроорганизма на гнойно-септическую инфекцию. Ряд исследователей считает, что в нервной системе при гнойно-септических инфекциях наблюдаются аллергические реакции. При первом соприкосновении токсикоинфекционного фактора с центральной нервной системой возникает нормергическая реакция, примером которой, как указывает М. С. Маргулис, является образование абсцесса мозга. По его мнению, в патогенезе нейросепсиса определенное значение имеет и функциональное состояние гемато-энцефалического барьера.

Характерной особенностью локализации отогенных абсцессов височной доли является распространение их от основания височной доли к нижнему рогу. Гофман, специально изучавший 12 случаев абсцессов височной доли посредством сериальных срезов, такое распространение абсцесса объясняет направлением кровеносных сосудов от основания височной доли к нижнему рогу бокового желудочка. Отогенные же абсцессы мозжечка, согласно данным Ремадье, Козе, Тома и Барре, локализуются в передневнутренней части полушарий мозжечка, реже у наружного угла соответственно поперечной пазухе и еще реже в задних частях мозжечка. Фремель основным местоположением абсцессов мозжечка считает верхнюю часть полушарий. У значительно меньшего числа больных абсцессы ушного происхождения локализуются в лобной, теменной и затылочной доле. Так, Нильсен и Курвиль в 1936 г. собрали в мировой литературе всего 34 случая абсцесса лобной доли, а Курвиль — 24 абсцесса теменной доли. Лурье, описав в 1935 г. абсцесс затылочной доли, имел возможность собрать в мировой литературе лишь 6 отогенных абсцессов данной локализации. Шаррье и Феррадон отмечают следующую локализацию 64 метастатических абсцессов мозга при заболеваниях легких и плевры: в лобной доле — 14, в лобно-теменной — 11, в теменной — 13, в затылочной — 7, в затылочно-теменной — 5, в височной — 2, в мозжечке — 5, и другой локализации — 7.

По данным И. Е. Мацуева, 70% метастатических абсцессов мозга при гнойных процессах в легких располагается в лобной и теменной долях. Следовательно, абсцессы мозга при заболеваниях легких чаще локализуются в лобной и теменной доле и редко в мозжечке и височной доле.

Патологической анатомии абсцессов мозга посвящена обширная литература. О. П. Авророва, Оппенгейм, Пике и Минн считают, что гнойный энцефалит является предварительной стадией абсцесса мозга. В начальной фазе образования абсцесса наряду с воспалительными изменениями имеются и циркуляторные нарушения в головном мозгу. На основании ряда наблюдений можно считать, что при абсцессах мозга инфекция первоначально поражает стенку сосудов, вслед за чем происходят милиарные кровоизлияния, тромбозирование сосудов и запустевание отходящих от них ветвей. Вслед за сосудистыми расстройствами в окружающие ткани проникают бактерии. Вокруг сосудов появляются полинуклеарные инфильтраты, конгломерат которых и образует ограниченный гнойный энцефалит. Следующей стадией является некроз ткани и образование полости абсцесса.

К некротическим изменениям непосредственно присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы. В дальнейшем вокруг полости абсцесса образуется капсула.

Септический эмбол также может иметь значение в развитии метастатического абсцесса.

Вопросом образования капсулы занимались многие исследователи.

Вестфаль считал, что соединительная ткань капсулы абсцесса происходит из мягкой мозговой оболочки и что глия также может участвовать в образовании соединительной ткани. Кельпин в 1904 г. указывал на веретенообразные клетки, которые иногда находятся в ясном соотношении со стенкой сосудов, переходы к типичным соединительнотканным клеткам. Это мнение подтвердили и другие авторы.

Пользуясь окраской соединительной ткани по Снесареву, мы имели возможность наблюдать, как от стенок новообразованных сосудов капсулы абсцесса отходят тонкие аргирофильные волокна, тянущиеся на большом расстоянии. Иногда эти волокна идут параллельно либо радиально к полости абсцесса, но они могут располагаться и без всякой закономерности. При обычных методах окраски видны новообразованные сосуды с пролиферацией эндотелия и адвентициальных клеток. От стенок сосудов тянется большое количество фибробластов.

Помимо указанного фибробластического роста, образование аргирофильных волокон происходит по типу так называемой организации инфильтрата в виде ряда концентрических кругов. Эти круги радиально расположенными аргирофильными волокнами делятся на отдельные секторы. Аргирофильные волокна вокруг сосудов образуют соединительнотканную строму по типу решетчатой ткани.

Читайте также:  Абсцесс у собаки лечение антибиотиками

Хассин считает, что соединительнотканные волокна возникают из кровяных элементов. По мнению Даймонда и Бассое, капсула образуется из гематогенных элементов, частично же из адвентициальных клеток стенок сосудов. Следует отметить, что, по мнению А. И. Степанян-Таракановой, фиброциты происходят из микроглии. Гомен утверждает, что глиозные волокна могут присоединяться к соединительнотканным, тем самым участвуя в инкапсуляции. Науверк в 1919 г. описал травматический абсцесс мозга, в котором капсула состояла из глиозных волокон.

Багли в 1924 г. выделил третий тип капсулы, целиком состоящей из глиозных волокон, образующих менее резистентную, чем обычно, капсулу. Волокнистую глию в капсуле обнаружили и другие исследователи. Однако волокнистая глия в капсуле абсцесса встречается редко и, по-видимому, чаще при абсцессах большой давности. В энцефалитическом слое вокруг абсцесса наблюдается пролиферация эктоглии. Тело клеток увеличено, неправильной формы; в некоторых из них отростки утолщены, в других же могут отсутствовать. Вблизи абсцесса могут иметь место пролиферативные и дегенеративные изменения микроглии.

Ряд авторов делит стенку абсцессов на несколько зон. Так, слой, ближайший к полости абсцесса, Гомен на основании значительных воспалительных изменений в нем обозначает как инфильтративный, другие же авторы — как реактивный. Глобус и Горн ввиду большого развития сосудов называют такой слой сосудистым. Этот ближайший к полости абсцесса слой характеризуется:

  1. большим количеством клеточных элементов;
  2. новообразованием сосудов;
  3. развитием аргирофильных волокон.

В указанной зоне обнаруживаются лимфоидные, плазматические клетки, полибласты и зернистые шары.

В стадии формирования соединительной ткани имеется пролиферации фиксированных клеток стенок сосудов адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также фибробластов. Иногда на границе инфильтративной зоны и полости абсцесса обнаруживается небольшой слой, который Миодовский называет некротической зоьой, а Гомен — экссудативной. Гомен харамеризует его как слой некроза ткани с экссудатом дегенеративных клеток, характер которых даже трудно определить. Нередко в этом слое имеются лейкоциты, лимфоциты, «большие клетки». В периферических частях инфильтративной зоны в процессе развития капсулы за счет коллагенизации пучков аргирофильных волокон образуется слой коллагеновых волокон. Наружный слой капсулы определяется авторами как энцефалитический, как зона раздражения и зона разрежения. В абсцессах меньшей давности он характеризуется периваскулярными инфильтратами, преимущественно лимфоидного характера, в более же старых — преобладанием плазматических

Результатом развития капсулы, в частности соединительной ткани, является не только отграничение гнойного очага от здоровой ткани мозга, как предполагает ряд авторов, но и более глубокий процесс, заключающийся в организации гнойного очага. Так, при окраске соединительной ткани по Снесареву мы наблюдали, как ретикулярный слой проникает в полость абсцесса. Сосуды и аргирофильные волокна тянутся к полости абсцесса в радиальном направлении, проявляя активный рост.

Полость небольших абсцессов может быть пронизана массой сосудов и соединительнотканных волокон. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы, состоящие главным образом из волокнистой, глиозной, отчасти соединительной ткани. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные жидким серозным содержимым, подобно травматическим или послеапоплексическим кистам.

источник

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

АБСЦЕСС МОЗГА.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

  • В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
  • Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
  • Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
  • Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
  • Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

Читайте также:  Прогноз абсцесса у кошки

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

  • В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
  • Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
  • Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

  • эхоэнцефалографию,
  • электроэнцефалографию,
  • люмбальную пункцию,
  • ангиогра­фию и
  • компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

источник

Абсцесс головного мозга

Абсцесс — ограниченный гнойно-воспалительный процесс в ткани головного мозга. Клинически отмечается сочетание симптомов объемного образования мозга и воспалительного процесса. Реже встречаются эпидуральные и субдуральные абсцессы.

Частота 1 на 100 000 населения.

Факторами риска являются патология легких, «синие» пороки сердца, бактериальный эндокардит, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, иммунодефицитные состояния. Наиболее частые возбудители: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, токсоплазмы, грибы. У 25% содержимое абсцесса стерильно. Распространение инфекции в головной мозг гематогенное (метастатические) или контактное.

Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы , обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гнойные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспалительные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые пазухи per continuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю черепную ямку через лабиринт и сигмовидную пазуху, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются в лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем — слипчивый ограниченный менингит, и наконец, воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.

Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких -пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой плевры. Метастатические абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом проникновения инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25-30% случаев метастатические абсцессы бывают множественными и локализуются обычно в глубинных отделах белого вещества мозга.

Травматические абсцессы обычно развиваются при открытой травме черепа. При повреждении твердой мозговой оболочки инфекция проникает по периваскулярным щелям в мозговую ткань. В случаях проникновения в мозг инородного тела инфекция попадает вместе с ним. Абсцесс формируется по ходу раневого канала или непосредственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15% всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

Читайте также:  Температура после вскрытия абсцесса у собаки

Стадии формирования абсцесса: 1-я стадия — раннее воспаление мозга в первые 1-3 дня, демаркация от окружающего здорового вещества мозга отсутствует, имеются периваскулярные инфильтраты, токсические изменения нейронов. 2-я стадия — поздняя, на 4-9-й день болезни появляется центральный некроз; 3-я стадия — ранняя инкапсуляция, на 10-13-й день болезни обнаруживают выраженный некроз центральной части, по периферии формируется соединительнотканная капсула; 4-я стадия — стадия поздней инкапсуляции, наступает после 14-го дня болезни, имеется четкая коллагеновая капсула с некротическим центром, зоной глиоза вокруг капсулы.

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса.

Общеинфекционные симптомы : повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).

Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.

Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.

Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии — частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Распознавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит, бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, травма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаком повышения внутричерепного давления, начала заболевания с повышенной температуры и характерного прогрессирующего его течения. Для постановки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалоскопия, обнаруживающая смещение срединных структур мозга при абсцессах в полушарии мозга. На краниограммах определяются признаки повышения внутричерепного давления, а также воспалительные поражения придаточных пазух носа, височных костей. На глазном дне — застойные диски или картина неврита зрительных нервов.

Люмбальную пункцию при наличии гипертензионного синдрома следует проводить осторожно, а при тяжелом состоянии больного — воздержаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии извлечение цереброспинальной жидкости способствует дислокации и ущемлению миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или височных долей в щели мозжечкового намета (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к летальному исходу.

Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс нужно отличать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой температуры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофильный плеоцитоз в ликворе, отсутствие очаговых симптомов.

Течение и симптомы абсцесса головного мозга имеют много общего с опухолью мозга. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и повышение температуры. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абсцесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса первичный гнойный очаг может быть уже излечен. Важную информацию получают при КТ и МРТ головного мозга.

Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре: медикаментозное (антибиотики, ноотропные препараты, витамины), нейрохирургическое (костно-пластическая трепанация черепа с удалением абсцесса, желательно с капсулой, либо повторные пункции с отсасыванием гноя). Выбор специфической антибактериальной терапии возможен после анализа микрофлоры, выделенной из абсцесса. При стафилококковой флоре показаны адекватные дозы новых антибиотиков. Необходимо также симптоматическое лечение.

Прогноз для жизни благоприятный. Летальность не превышает 10%. У 30% выздоровевших сохраняются резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судорожные припадки.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector