Меню

Абсцесс головного мозга ликвор

Абсцесс головного мозга ликвор

В белой крови при абсцессах мозга обычно отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез. Иногда имеется нормальное и даже пониженное количество лейкоцитов. Значительный лейкоцитоз с заметным нейтрофилезом чаще говорит о сочетании абсцесса с менингитом или сепсисом (Я. С. Темкин, В. О. Калина). Ускорение РОЭ наблюдалось при абсцессах мозга всеми авторами.

В. О. Калина считает, что при наличии мозговой симптоматики РОЭ может быть использована с целью дифференциальной диагностики, поскольку при гидроцефалии и серозном менингите она остается нормальной, а при опухолях повышается умеренно.

Давление спинномозговой жидкости, умеренно повышенное при неосложненных абсцессах, заметно нарастает при осложнении их менингитом. Изредка явления гипертензии отсутствуют (В. О. Калина). Ликвор при неосложненных абсцессах чаще светлый; лишь изредка он принимает ксантохромную окраску, либо в результате старых кровоизлияний, либо в результате блокады субарахноидального пространства. Поэтому при таком окрашивании пункцию нужно немедленно прекратить.

При длительном состоянии жидкость иногда свертывается, образуя сетки или сгустки фибрина, что не говорит еще обязательно о туберкулезном менингите (В. О. Калина). Помутнение ликвора встречается почти в половине случаев. При прорыве гнойника в субарахноидальные пространства жидкость принимает гнойный характер.

Цитоз в спинномозговой жидкости при абсцессах мозга колеблется в очень больших пределах в зависимости от фазы заболевания, глубины залегания абсцесса и наличия или отсутствия осложнений. Д. А. Шамбуров считает плеоцитоз характерным для начальной фазы болезни и для абсцессов, близко расположенных к ликворной системе или лишенных капсулы. При нормальном цитозе встречаются только лимфоциты, при повышении же числа клеток появляются нейтрофилы.

Наличие последних, хотя бы и в незначительном количестве, при сравнительно небольшом плеоцитозе Д. А. Шамбуров считает характерным признаком абсцесса мозга. При нарастании плеоцнтоза увеличивается обычно и нейтрофилез. Клеточный состав спинномозговой жидкости может давать в течении болезни довольно значительные колебания.
Борриес (Borries) в 1921 г. отметил при ряде неосложненных менингитом абсцессов один очень важный синдром: состав стерильной, но мутной, с высоким содержанием нейтрофилов жидкости может при последующих пункциях улучшаться, несмотря на ухудшение состояния больного.

Быстрое улучшение состава ликвора при лечении сульфаниламидами и антибиотиками стало довольно частым явлением, даже при невскрытых абсцессах мозга. Таким образом, синдром Борриеса, не потеряв полностью своего диагностического значения, сделался все же менее убедительным.

Осложнение абсцесса мозга менингитом сопровождается значительным плеоцитозом и быстрым нарастанием процента нейтрофилов. В последние годы возросло число наблюдений над интермиттирующим течением менингита, при котором плеоцитоз может давать колебания от нескольких тысяч клеток в 1 мм3 до нормы. Такой тип течения, правда, не характерен только для менингита, осложняющего абсцесс мозга, но всегда заставляет предположить наличие последнего.

По данным М. И. Вольфковича и В. О. Калины, белково-клеточная диссоциация встречается при отогенных абсцессах мозга редко. Д. А. Шамбуров, наоборот, наблюдал ее неоднократно при гнойниках иного происхождения.

источник

Абсцесс головного мозга ликвор

Об изменениях спинномозговой жидкости в различных стадиях заболевания в литературе имеются лишь скудные указания. Это объясняется тем, что редко приходится наблюдать изменения спинномозговой жидкости в течении абсцесса от начала его появления вплоть до конечной стадии. На основании ряда наблюдений следует считать, что максимальный цитоз в спинномозговой жидкости отмечается в начальном периоде болезни, причем в этом периоде чаще преобладают полинуклеары. В ряде случаев в явном периоде цитоз меньше, чем в начальном, и, наконец, наименьший цитоз наблюдается в период ремиссии, либо в латентном периоде.

Спинномозговая жидкость при неосложненных абсцессах мозга стерильна. Имеющиеся в литературе указания на наличие флоры, невидимому, объясняются сопутствующим абсцессу гнойным менингитом.
В отношении количества белка в спинномозговой жидкости при отогенных абсцессах мозга литературные данные противоречивы. В то время как одни авторы считают характерным значительное повышение количества белка в спинномозговой жидкости, другие, наоборот, отмечают лишь умеренное его повышение. Наши данные указывают, что при неосложненных абсцессах наблюдается умеренное повышение (в % случаев количество белка ие выше 0,6%). Белково-клеточную диссоциацию, отмечаемую некоторыми авторами, мы наблюдали редко.

Заканчивая характеристику плеоцитоза в спинномозговой жидкости, мы еще раз подчеркиваем, что основным дефектом характеристики последнего является суммарный анализ спинномозговой жидкости как при неосложненных, так и при осложненных гнойным менингитом и прорывом в желудочки абсцессах мозга. Мы можем констатировать, что при неосложненных другими гнойными процессами абсцесса мозга спинномозговая жидкость характеризуется прозрачностью, умеренным повышением белка и умеренным, чаще лимфоци-тарным, плеоцитозом.
Давление спинномозговой жидкости обычно повышено.

В отношении патогенеза плеоцитоза при абсцессах головного мозга существует несколько точек зрения, а именно:
Плеоцитоз в спинномозговой жидкости объясняется приближением абсцесса к мягкой мозговой оболочке, проникновением клеточных элементов из энцефалитического слоя абсцесса в субарахноидальное пространство, а также воспалительными изменениями в мягких мозговых оболочках. Для выяснения патогенеза плеоцитоза спинномозговой жидкости мы гистологически исследовали мягкую мозговую оболочку не только вблизи абсцесса, но и в отдаленных местах (кора, ствол, а также и ряде случаев и спинной мозг).

При микроскопии мягких мозговых оболочек, прилежащих к стволу и спинному мозгу, мы обнаружили следующие особенности:
1. Отсутствие каких-либо изменений в мягких мозговых оболочках наблюдается исключительно редко. Иногда отмечаются лишь небольшие изменения, выражающиеся в пролиферации гистиоцитов и утолщении оболочек.
2. Значительно чаще наблюдаются более или менее выраженные, преимущественно лимфоидные, инфильтраты, которые являются следствием реактивных изменений оболочек.
3. В некоторых случаях при макроскопически неизмененных мягких мозговых оболочках микроскопически обнаруживается гнойный воспалительный процесс.
4. В случаях, осложненных гнойным менингитом, впоследствии излеченном, в мягких мозговых оболочках наблюдается значительное развитие соединительной ткани с инфильтратами, состоящими преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток.

При микроскопии же мягких мозговых оболочек, прилежащих к коре головного мозга, в местах, отдаленных от абсцесса, мы чаще всего обнаруживали лишь пролиферативные изменения.

Сопоставляя отмеченные нами изменения мягких мозговых оболочек, прилежащих к стволу головного либо спинного мозга, с изменениями спинномозговой жидкости, исследованной за несколько дней до смерти, мы можем отметить определенную зависимость между ними. Шамбуров и Синегубко в экспериментальной работе также отметили этот параллелизм.
Высказанная Игльтоном зависимость между цитозом и приближением абсцесса к мягкой мозговой оболочке не подтверждается нашими исследованиями.

Что же касается мнения, что плеоцитоз обусловлен проникновением в спинномозговую жидкость клеточных элементов из энцефалитического слоя вокруг абсцесса мы считаем неприемлемым, хотя бы потому, что инфильтраты энцефалитического слоя в ряде случаев состоят преимущественно из плазматических клеток, что не соответствует морфологическому составу плеоцитоза.

Следовательно, плеоцитоз при неосложненных абсцессах мозга зависит от диффузного воспалительного процесса в мягких мозговых оболочках, являющегося следствием реактивных изменений, возникших в результате воздействия токсинов, поступивших из гнойного очага.

Учебное видео анализа ликвора в норме и при менингите

– Вернуться в оглавление раздела “неврология”

источник

Абсцесс мозга: причины возникновения, формы, проявления, диагностика, лечение

© Автор: Игнатьев Артур Александрович, терапевт, бактериолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Абсцесс мозга — локальное инфекционно-воспалительное поражение мозговой ткани с ее последующим расплавлением и образованием полости, заполненной гнойным содержимым. Специфических признаков данное заболевание не имеет. Оно проявляется интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и очаговым поражением мозгового вещества.

Абсцесс головного мозга представляет собой вторичную патологию, осложняющую течение основного заболевания. Первичный очаг инфекции обычно располагается за пределами ЦНС. Патогенные микроорганизмы проникают в головной мозг различными путями: контактным, гематогенным, прямым. Заболевание нередко становится результатом травматического или органического поражения мозга.

Абсцесс мозга – серьезная болезнь, которая в настоящее время регистрируется довольно редко. Обычно болеют дети из бедных семей, ВИЧ-инфицированные лица, а также больные, длительно получающие лучевую или химиотерапию. Абсцесс головного мозга встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-45 лет.

Классификация

Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:

  • Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
  • Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
  • Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
  • Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
  • Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
  • Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
  • Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.

Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.

По структуре выделяют 2 типа абсцесса:

  1. Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
  2. Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.

Этиология и патогенез

Основной причиной абсцесса мозга является бактериальная инфекция:

  • Стрептококковая,
  • Стафилококковая,
  • Эшерихиозная,
  • Протейная,
  • Пневмококковая,
  • Менингококковая,
  • Грибковая,
  • Токсоплазмозная,
  • Микст-инфекция.

Поскольку абсцесс мозга являются вторичным заболеванием, проникновение инфекции из первичного очага осуществляется различными механизмами и путями.

  • Метастатический механизм реализуется гематогенным путем. Он имеет место при наличии у больного гнойно-воспалительных процессов в легких, эндокарде, органах пищеварительной системы. При хронической пневмонии или абсцессе легкого в системный кровоток проникает бактериальный эмбол. Он с кровью попадает в мозговые сосуды и провоцирует развитие заболевания.
  • Контактный механизм реализуется отогенным, риногенным и одонтогенным путями. Отогенный путь приводит к формированию абсцессов у больных с гнойным воспалением среднего или внутреннего уха, а также сосцевидного отростка. Риногенным путем происходит инфицирование вещества мозга у лиц, страдающих хроническим ринитом или синуситом. При этом сначала развивается ограниченный менингит, а затем гнойный энцефалит. Одонтогенный путь характерен для лиц, имеющих воспалительные изменения во рту: кариес, пульпит, гингивит, стоматит.
  • Прямой путь проникновения инфекции в мозг происходит при открытой ЧМТ. Этот путь инфицирования наиболее актуален в военное время: после взрывных и огнестрельных ранений.
  • Аутоинфицирование происходит в случае закрытой ЧМТ. Возбудителем заболевания при этом становится собственная микрофлора организма человека, приобретающая патогенные свойства.

Для того, чтобы сформировался абсцесс, необходимо соблюдение двух условий: наличие патогенного микроба и снижение общей резистентности организма человека.

Формирование абсцесса – длительный процесс, состоящий из последовательных стадий, сменяющих друг друга.

Стадии развития заболевания:

стадии развития заболевания

Ранний церебрит – инфекционное воспаление мозговой ткани, которое разрешается спонтанно или под влиянием антибиотиков. Эта стадия длится трое суток и характеризуется отсутствием границы между здоровыми тканями мозга и пораженными, наличием периваскулярных инфильтратов и токсического поражения нейронов.

  • Прогрессирование патологии происходит в результате снижения защитных сил организма или в следствии неверной терапии. В мозговой ткани образуется полость, заполненная гноем. Формируется гнойник, что клинически проявляется выраженным интоксикационным синдромом.
  • Третья стадия — образование вокруг очага поражения соединительнотканной капсулы, ограничивающей гнойное воспаление и препятствующей дальнейшему распространению инфекции. Это так называемая ранняя инкапсуляция, которая имеет латентное течение с отсутствием клинических симптомов. В редких случаях появляются признаки астении. В организме активизируются адаптационные и компенсаторные механизмы.
  • Последняя стадия абсцесса мозга характеризуется окончательным уплотнением капсулы, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Клиническая симптоматика становятся ярко выраженной и разнообразной. Преобладают общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а признаки интоксикации уходят на второй план. Возможные исходы заболевания: обратное развитие процесса или увеличение очага поражения с воспалением ткани мозга по периферии капсулы.
  • Клиническая картина

    Заболевание начинается остро и проявляется признаками интоксикационного синдрома, очаговых и общемозговых симптомов.

    У больных повышается температура тела, возникает головная боль, озноб, гипергидроз, бледность кожи, слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Это признаки выраженной интоксикации.

    К общемозговым относятся следующие симптомы:

    • нестерпимая головная боль,
    • тошнота и рвота, не приносящая облегчения,
    • брадикардия,
    • слезотечение и светобоязнь,
    • напряжение и спазм затылочных мышц,
    • психозы,
    • вялость и апатия,
    • сонливость,
    • головокружение,
    • потеря сознания,
    • беспричинные перепады настроения,
    • эпиприпадки,
    • кома.

    Очаговая неврологическая симптоматика позволяет диагностировать патологию, основываясь на ее клинических признаках.

    Клиника абсцесса мозга определяется местом его расположения:

    1. Локализация очага в правом полушарии проявляется парезом и параличом левой половины туловища.
    2. Симптомами абсцесса височной доли мозга являются зрительные дисфункции, дисфония или афония, судороги всего тела и конечностей. У больных возникает сенсорная афазия, речь становится бессмысленной, он не может читать и писать, не понимает, что говорят окружающие. Психические расстройства проявляются эйфорией или депрессией, снижением критики.
    3. Абсцесс лобной доли – дурашливое и приподнятое настроение, эйфория, неразборчивость речи, повышенная болтливость, снижение интеллекта, бред, перепады настроения от веселья к грусти.
    4. Поражение мозжечка проявляется нистагмом, дискоординацией движений, атаксией, гипертензионным синдромом, мышечной гипотонией. Движения больных становятся размашистыми и нечеткими, походка шаткой с падениями, их глаза «бегают» из стороны в сторону.
    5. Абсцесс основания мозга – дисфункция глазодвигательного аппарата, развитие косоглазия, потеря зрения, судороги, паралич конечностей.

    Возможно появление клинических признаков, связанных с инсультом и отеком мозга. Близкое расположение абсцесса к мозговым оболочкам проявляется менингеальными симптомами и знаками — ригидностью затылочных мышц, позой легавой собаки, повышенной чувствительностью к прикосновениям.

    Осложнениями абсцесса головного мозга являются: вклинение гнойника, его прорыв в желудочки мозга, рецидивы, вторичное инфицирование послеоперационной раны, воспаление костей черепа — остеомиелит, возникновение повторяющихся эпилептических припадков. Клинически эти процессы проявляются параличами и парезами, потерей зрения и слуха, нарушением памяти, снижением интеллекта и прочими дисфункциями центральной нервной системы.

    Диагностика

    Диагностика абсцесса мозга начинается с осмотра и выслушивания жалоб больного. На основании данных анамнеза и определенных симптомов заболевания специалисты могут поставить предварительный диагноз. Важное значение имеют очаговые неврологические и общемозговые признаки, острое начало патологии, развитие внутричерепной гипертензии, наличие в организме очагов хронической инфекции.

    Дополнительные диагностические методы, подтверждающие или опровергающие предполагаемый диагноз:

    КТ головного мозга — доступный и высокочув­ствительный метод. Без контрастирования он определяет лишь зону пониженной плотности. Структура патологического оча­га становится четкой только под воздействием рентгеноконтрастного вещества.

  • МРТ головного мозга является более точным методом, обнаруживающим абсцесс уже на первых стадиях, определяющим точную локализацию гнойного очага и распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. МРТ достаточно для постановки правильного диагноза и дифференцировки абсцесса от других патологических образований.
  • Эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография и краниография проводится в тех случаях, когда нет возможности сделать КТ или МРТ. Эти методы выявляют смещение срединных структур мозга и определяют признаки внутричерепной гипертензии.
  • Абсцессография проводится с использованием воздуха или контрастного вещества для определения локализацию абсцесса, его формы и размеров.
  • Стереотаксическая биопсия позволяет окончательно верифицировать диагноз и идентифицировать возбудителя.
  • С помощью лабораторной диагностики в ликворе обнаруживают воспалительные изменения – плеоцитоз из лимфоцитов, лейкоцитов и полинуклеаров, увеличение содержания белка.
  • Микробиологическое исследование гнойного отделяемого абсцесса позволяет выявить этиологию процесса. После идентификации выделенного возбудителя до рода и вида определяют его чувствительность к антибиотикам. С помощью данных антибиотикограммы специалисты подбирают каждому пациенту схему антибактериальной терапии.
  • ПЦР позволяет диагностировать вирусную природу заболевания.
  • Лечение

    Лечение абсцесса мозга направлено на уничтожение инфекционных агентов и признаков воспаления, на улучшение микроциркуляции в зоне поражения, на устранение основных клинических признаков и укрепление организма в целом. Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре.

    В зависимости от стадии болезни, места локализации гнойника и его размера проводят консервативную или хирургическую терапию.

    Медикаментозное лечение

    Консервативную терапию проводят на начальной стадии патологии, а также когда размер гнойника не превышает трех сантиметров в диаметре.

    • Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать.
    • Глюкокортикоиды назначают в тех случаях, когда лечение антибиотиками не дает положительных результатов. Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления и подвергают обратному развитию капсулу абсцесса. Обычно назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».
    • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пирацетам», «Актовегин».
    • Лекарства, предупреждающие судороги – «Дифенин», «Алепсин», «Содантон».
    • Мочегонные и противоотечные средства – «Маннитол», «Фуросемид», «Лизикс».
    • Противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен».
    • Общеукрепляющая терапия — витамины группы В, адаптогены, антигипоксанты.

    Хирургическое лечение

    После стабилизации общего состояния больного гнойник вскрывают и дренируют. Гнойную полость орошают антибактериальным раствором. После операции больной некоторое время находится в реанимационном отделении, а затем его переводят в палату на неврологическую койку. После подобного оперативного вмешательства требуется длительный реабилитационный период.

    Показания к операции:

    1. Локализация гнойника в вентрикулярной зоне мозга,
    2. Абсцесс, ставший причиной гипертензионного синдрома,
    3. Абсцесс, возникший в результате травматического повреждения головного мозга,
    4. Абсцесс грибкового происхождения.
    • Начальная стадия патологии — энцефалит,
    • Расположение абсцесса в непосредственной близости жизненно важных центров,
    • Множественные неоперабельные гнойниковые поражения мозга,
    • Коматозное состояние больных.

    Прогноз заболевания очень серьезный, но в большинстве случаев всё же благоприятный. Летальность при абсцессе мозга составляет до 30%, а инвалидизация – до 50%. Даже после выздоровления практически у половины больных остаются неврологические симптомы – судорожные припадки. У некоторых выпадают различные функции организма.

    Мероприятия, позволяющие предотвратить формирование абсцесса в головном мозге:

    1. Обеззараживание раны при ЧМТ,
    2. Своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции,
    3. Стимуляция иммунитета и повышение сопротивляемости организма к инфекциям,
    4. Сбалансированное и правильное питание,
    5. Прием поливитаминов и минеральных комплексов.

    Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования. Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

    Видео: абсцесс мозга, программа “Жить здорово”

    источник

    Adblock
    detector