Меню

Абсцесс гангрена пневмония карнификация

Карнификация в исходе крупозной пневмонии

Лёгкое безвоздушной плотности, мясистая ткань.

Причины: карнификация развивается как лёгочное осложнение крупозной пневмонии в связи с нарушением фибринолитической активности нейтрофилов (массы фибрина подвергаются организации, превращаются в зрелую волокнистую соед ткань).

Прорастание фибрина грануляционной тканью – зрелая волокнистая соед/тк. — полость абсцесса — карнификация.

Осложнения: при чрезмерном развитии процесса – неблагоприятные. Исход – смерть.

51.Бронхопневмония.

Нижняя доля легкого размерами 14х9х4см. плотной консистенции, серого цвета. Анатом рисунок сохранен. Плевра тонкая, полупрозрачная. На разрезе мелкие очаги темно-серого цвета с инфильтратом. Причины: инфекционные (вирусы, бактерии, грибы); неинфекц (химич,физич факторы). Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов, плеврит. Исход: благ-рассасывание, организация. Неблаг-смерть из-за гнойного плеврита.

Бронхопневмония (вирус.инфек) 1.бронхопневмония гриппозная. Фрагмент доли легкого 8,5х11х3,5см; плотной консистенции. На разрезе поверхность гладкая, серого цвета. Наружная поверхность гладкая, висцеральная плевра сиреневого цвета с очагами включений коричневого цвета. На срезе видна уплотненная безвоздушная ткань легкого. Слизистая обол бронхиол бледно-сиреневого цвета, утолщена, полнокровна, набухшая. Причины: острые вирусные инф., грипп. Осложнения: образование бронхоэктазов, пневмофиброза, эмфиземы, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры. Исход: при правильном лечении восстановление тканей легкого, бронхов. Неблаг – смерть от легочных осложнений, СН.

2. Коревая бронхопневмония. Фрагмент доли легкого 8х2х10см, плотной консистенции. На разрезе поверхность серо-коричневого цвета, множественные безвоздушные участки. На висцеральной плевре участки воспаления светло-сиреневого цвета, ткань утолщена, переходит в ткань легкого. Участки воспаления вокруг бронхов. Причины: поражение РНК-содержащим вирусом кори, присоединение вторичной инфекции на фоне поражения вирусом кори. Осложнения: абсцессы легкого, гнойный плеврит, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз. Исход: благ – при правильном лечении (переход в хроническую форму); неблаг – смерть связанная с легочными осложнениями. 3. Абсцедирующая пневмония. Фрагмент легкого 8,5х11х3,5см; плотной консистенции. На разрезе пов-ть гладкая, сер.цв. Наружная пов-ть морщинистая серо-роз.цв с диффузн черными включен. На фрагменте можно увидеть разнообразные по форме и размерам (0,5-2,8см) пат.очаги. граница вокруг очага в виде темного кольца. На внут.пов-ти отчетливо видны мелкие борозды и каналы. Причины: пневмоническое и бронхиальное происх. Пневматогенный абсцесс возник.как осложнен любой пневмонии (стрепт,стафил). Бронхоген.абсцесс появляется при разруш.стенки бронхоэктаза и переходе воспал. На соседнюю ткань. Ослож: развитие множест.очагов абсцесса, переход в хронич.форму. Возм.развитие влажн.некроза и гангрены. Исход: неблаг,т.к. в большинстве случ.развивается хрон.форма. в редких случ исчезают спонтанно. Благ – возм. При своеврем диагностике, лечении и восстановл.легочной стр-ры.

52. Абсцесс легкого.(воспаление)

Фрагмент легкого 11х7х2см. мягко-эластической консистенции. Висцеральный листок плевры плотно сращен с легким, имеет фрагменты угольной пыли. Пат.очаг располагается в верхней части фрагмента легкого, размером 2,5см в диаметре. Плотной консистенции желто-коричневого цвета на фоне остальной ткани буро-коричневого цвета. На разрезе представляет собой полость отграниченную от ткани легкого толстой стенки. Причины: гноеродные микробы (стрептококки, стафилококки), грибы, яды экзо и эндогенного происхождения. Осложнения: тенденция к распространению по ткани органа, разрыв стенки абсцесса с послед. развитием свищевых ходов. Исходы: благоп – вскрытие абсцесса естествен или хирург. путем. Спонтанное заживление. Неблаг – генерализация процесса, амилоидоз, сепсис.

Бронхоэктаз

Фрагмент легкого размерами 14*10*4 см. Плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе

множественные перФорации — бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха

ничем не заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соед/тк. Прилежащая к ним легочная ткань

резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации-экссудата), поля

фиброза. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое наз. сотовым, т.к.

оно напоминает пчелиные соты.

Причины: иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования

бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы, являются следствием хр. бронхита, появляются в

очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза(активное спадение респираторного отдела

легких при обтурации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз что ведет к гипертензии в МКК, гипертрофия правого желудочка сердца легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг, пальцев рук и ног (барабанные палочки). При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов наз. бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличии экссудата возможна его организация развитие фиброза, и эмфиземы легких. Кровотечения из стенки бронхоэктаза.

Читайте также:  Абсцесс пилонидальной кисты копчика

Эмфизема лёгкого

Фр-т лёгкого р-ми 11*2.5*2.5,серого цв.Висцеральная плеврапрозр, тонк,полн прил-т к ткани лёгкого.На пов-ти видны патол очаги чёрн цв,расположенные в видн мелких точек, диффузно. Ткань лёгкого вздута ,ув-а в разм-х.. Анат рис-к сохр-н.

Причины предшествующий хрон бронхит,бронхиолит и их последствия, множ-е бронхоэктазы,пневмосклероз

Осл-я гипертензия малого круга кровообр-я –«лёгочное сердце»

Исход если уч-к пор-я небольшой,то возможно выздоровление. Небл-СН,ЛёгН.

55. острый гастрит (б-ни ЖКТ)

Фрагмент желудка 12х6х1см, плотной консистенции, серого цвета. Анатомический рисунок изменен: увеличена складчатость слизистой оболочки, многочисленные очаги некроза черного цвета. Гастрит острый некротический. Причины: употребление внутрь высокотоксичных в-в. Воздействие концентрированных кислот и щелочей. Грубая, острая, холодная или горячая пища воздействие лек.ср-в(салицилаты, бромиды). Инфекционные агенты(стафилококк,сальмонеллы). Осложнения: желудочное кровотечение. Инфекц.патолог. очага с развит.флегмоны. Исходы: благоприятный – полное восстановление слизистой обол. Неблагоприят – развитие хронич.гастрита, цирроза жел.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10923 — | 8172 — или читать все.

источник

Абсцесс гангрена пневмония карнификация

Механическая обтурация бронха (опухолью, слизью, аспирационными массами, сгустками крови, инородными телами) не только нарушает его дренажную функцию, но и приводит к образованию участков ателектаза легочной ткани, в которых быстрее развивается инфекция, в том числе и анаэробная.

В зависимости от характера течения гнойно-некротического процесса различают острые и хронические абсцессы легких, для каждого из них характерны свои особенности патоморфологической и клинической картины. Принято различать три фазы (стадии) течения абсцесса легкого (Есипова И.К.):
1) фазу гнойной инфильтрации, или так называемую закрытую стадию;
2) открытую стадию, когда гнойник полностью сформирован и опорожняется через бронхи;
3) фазу заживления или, если она не наступает, фазу перехода в хроническое течение.

Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок экссудатом, содержащим большое количество фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, и заполнение им просвета альвеол. В дальнейшем экссудат становится все более богатым нейтрофи-лами и превращается в гнойный. Отмечаются отчетливые признаки некроза межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, они быстро теряют структуру и гомогенизируются.

В центре воспалительного инфильтрата наступает гнойное расплавление тканей с формированием полости с неровными краями, заполненной гнойно-некротическим содержимым. Ее внутренняя поверхность сначала покрыта слоем фибрина, содержащего некротические массы. В период до 6 педель фиброзные пленки лежат непосредственно на легочной ткани, частично омертвевшей, частично находящейся в состоянии коллабирования, фибринозного воспаления и начинающейся карнификации. Зона фиброзного пропитывания тканей без резкой границы переходит в зону перифокальной пневмонической инфильтрации.

Поверхность капсулы изнутри покрыта гнойно-некротическими наложениями с примесью фибрина, неровная. В прилегающей легочной ткани определяются выраженные участки пневмосклероза и карнификации. Полость содержит гной, который обладает протеолитическими свойствами и прорывается в одни или несколько бронхов, называемых дренирующими. Дальнейшее течение заболевания во многом зависит от спонтанного дренирования абсцесса через бронх.

При свободном оттоке гноя через дренирующий бронх полость достаточно быстро очищается, воспалительный инфильтрат вокруг нее рассасывается. Полость спадается и в большинстве случаев облитерируется, на месте ее может оставаться небольшой участок фиброза. При большом объеме деструкции или раннем формировании плотной соединительнотканной капсулы после освобождения от некротического субстрата полость не спадается, ее внутренняя поверхность с течением времени эпителизируется. В итоге формируется кистоподобная полость, что считается особой формой выздоровления.

При недостаточном естественном оттоке гнойное содержимое длительно сохраняется в полости, поддерживая воспалительную инфильтрацию в окружности очага, абсцесс приобретает подострое или хроническое течение. Склеротические изменения в стенке гнойника и вокруг него постепенно прогрессируют. Стенка хронического абсцесса состоит из рубцовой ткани, внутренняя поверхность ее обычно гладкая, блестящая. Полость может быть пустой или содержать жидкий, а иногда густой, замазкообразный гной, возможна частичная эпителизация ее многослойным плоским эпителием.
Для абсцесса легкого характерно быстрое отграничение и расплавление воспалительного Инфильтрата с формированием заполненной гноем полости.

При недостаточной выраженности отграничительных процессов деструкция легочной ткани прогрессирует, распространяясь на кортикальный слой легкого и висцеральную плевру и угрожая прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. Такое течение процесса характерно для гангренозного абсцесса, имеющего больший объем деструкции и слабое отграничение зоны деструкции. Кроме того, при гангренозном абсцессе некротизированная легочная ткань имеет малую склонность к расплавлению и отторжению, в результате чего очищение полости затягивается на многие недели или месяцы.

Читайте также:  Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка

В благоприятных случаях прогрессировапие некроза прекращается, начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс и формируется большая полость неправильной формы с секвестрами легочной ткани.

Гангрена легкого развивается при сниженной иммунологической реактивности больного и характеризуется тяжелым клиническим течением с прогрессирующей деструкцией легкого без признаков отграничения. Граница между некротизированной и жизнеспособной тканью легкого нечеткая, участки экссудативного воспаления нередко чередуются с очагами некроза, лейкоцитарная инфильтрация на их границе выражена слабо, отграничивающая грануляционная и фиброзная ткань отсутствуют.

источник

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани. При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена. Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких. Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей.

Классификация инфекционных деструкций легкого

· по характеру патологического процесса:

2. Острый гангренозный абсцесс;

3. Распространенная гангрена легкого;

· по тяжести клинического течения:

легкие, средней тяжести, тяжелые.

2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.).

Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними.

В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора:

1. Нарушение бронхиальной проходимости;

2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме;

3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз.

Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:

· Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;

· Ателектаз участка легочной ткани, дренировавшегося обтурированным бронхом (альвеолы и бронхиолы этого участка заполняются жидкостью);

· В условиях безвоздушной легочной ткани деятельность патогенной микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу ткани и легочному нагноению.

Происхождение острых нагноительных заболеваний легких:

1. Постпневмонические абсцессы легких (формируются в течение 3-4 недель);

2. Аспирационные абсцессы легких (формируются в течение 1-2 недель);

Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем — сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.

При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний — крошковидный осадок, средний — жидкий, верхний — слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.

Читайте также:  Абсцесс мозга после инсульта

Обследование больного. Данные физикального обследования в первый период скудны: на фоне лихорадки определяется ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Первый период обычно продолжается 7-10 дней, а перечисленные симптомы ошибочно трактуются как проявления острой пневмонии. Неэффективность проводимой терапии при этом должна заставить заподозрить наличие абсцесса легкого. После прорыва абсцесса в дренирующий бронх отмечается снижение температуры, выслушиваются множествеᯁные разнокалиберные влажные хрипы над пораженным легким. Для гангрены и гангренозного абсцесса легкого характерны вялость, адинамичность больного. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Пораженная сторона груди отстает в акте дыхания. Физикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности ее распада — притупление перкуторного звука, коробочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной поверхностно. При аускультации — значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.

1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.

2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.

3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.

1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.

2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.

Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:

1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;

2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;

3. Стимуляция защитных сил организма.

Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:

· Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);

· Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;

· Ингаляции с содой, бронхолитиками;

· Отхаркивающие средства внутрь;

· Бронхоскопическая санация бронхов;

· Интратрахеальные вливания лекарств;

· Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.

Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:

· Цефалоспорины 3-го поколения +

· Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +

Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.

Для стимуляции защитных сил организма применяют:

· Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;

· Переливание гипериммунной плазмы;

· Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;

· Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);

Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:

Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);

Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс > 6 см в диаметре, пиопневмоторакс.

Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10923 — | 8172 — или читать все.

источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector